阿尔茨海默病(Alzheimer s disease,AD)是以进行性认知功能障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统的退行性疾病,其发病机制十分复杂。氧化应激可损伤细胞内多种生物大分子。在AD患者脑中,脂质、蛋白质、DNA、RNA和糖类都存在过氧化形式。氧化应激也参与了形成老年斑、神经原纤维缠结以及神经元细胞凋亡。此外,氧化应激还与AD发病机制的神经炎症和线粒体功能异常有关联,与其共同加剧了AD的发生。具有强抗氧化活性的生物活性分子(如褪黑素和吡咯喹啉醌)有望成为很有前途的以氧化应激为靶点的抗AD治疗药物。
