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周颖君

作品数:4 被引量:10H指数:2
供职机构:湖北医药学院附属人民医院更多>>
发文基金:湖北省自然科学基金国家自然科学基金湖南省中医药科研计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇阿尔茨海默病
  • 1篇单抗
  • 1篇单抗治疗
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白磷酸化
  • 1篇血管
  • 1篇血管病
  • 1篇血管疾病
  • 1篇血压
  • 1篇原发性
  • 1篇原发性高血压
  • 1篇肾功能
  • 1篇腔隙
  • 1篇腔隙性
  • 1篇腔隙性脑梗死
  • 1篇腺苷
  • 1篇腺苷酸
  • 1篇腺苷酸活化蛋...
  • 1篇疗效

机构

  • 4篇湖北医药学院
  • 1篇中南大学
  • 1篇安徽医科大学...

作者

  • 4篇周颖君
  • 3篇蔡志友
  • 2篇陈涛
  • 1篇廖雪梅
  • 1篇杨洁
  • 1篇张少君
  • 1篇宋晓燕
  • 1篇董小林
  • 1篇刘翔
  • 1篇李婷
  • 1篇田富明
  • 1篇王传玲

传媒

  • 2篇广东医学院学...
  • 1篇湖北医药学院...
  • 1篇肿瘤药学

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 2篇2015
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
原发性高血压相关性危险因素的临床回顾性分析被引量:3
2015年
目的:探讨原发性高血压发病的多危险因素与临床特征的相关性,以期为原发性高血压的防治提供临床上的指导。方法:本研究共选取1 560例健康体检人员作为研究对象,回顾性分析有关高血压病的危险因子与高血压发生的关联性,原发性高血压诊断标准参照2010最新中国高血压指南,采用χ2检验分析不同变量之间的关联。结果:高血压患病率随年龄增加而增加。高血压患者的平均年龄为(51.6±12.2)岁,正常血压者(40.7±11.2)岁(P〈0.01)。40岁以下高血压患病率11.42%,40-60岁高血压患病率为23.36%,60岁以上为31.43%(P〈0.01)。有高血压家族史的研究对象中高血压患病率为86.49%,无高血压家族史仅6.94%(P〈0.01)。糖尿病、肥胖、高脂血症、不良生活方式均是高血压发生的高危因素(P〈0.01),吸烟和饮酒也是高血压发生的积极贡献因素(P〈0.05)。性别与高血压发生没有关系(P=0.211)。结论:高血压患病率随年龄增加而增加,家族史是高血压的一个独立危险因素,糖尿病、肥胖、高脂血症、不良生活方式、吸烟和饮酒均是高血压发生的危险因素。
周颖君廖雪梅田富明宋晓燕李婷蔡志友
关键词:高血压家族史
CD20单抗治疗侵袭性B细胞非霍奇金淋巴瘤的疗效分析被引量:4
2017年
目的探讨CD20单抗治疗侵袭性B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)的临床疗效以及对患者肝、肾功能的影响。方法对83例B-NHL患者的临床资料进行回顾性分析,按照治疗方案不同分为单抗治疗组(40例)和对照组(43例),比较两组的疗效及不良反应。结果单抗治疗组的总有效率为82.50%,对照组的总治疗有效率为62.79%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。单抗治疗组的肝功能代表性指标ALT水平低于对照组,两组AST水平无显著差异(P>0.05)。两组肾功能代表性指标BUN和Cr水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者不良反应均为Ⅰ~Ⅱ级,其中单抗治疗组肝、肾功能异常的发生率为5.00%,显著低于对照组的32.56%(P<0.05);单抗治疗组恶心呕吐的发生率为35.00%,对照组为37.21%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CD20单抗联合化疗治疗侵袭性B-NHL近期疗效较好,不良反应较轻,肝、肾功能损害也相对较轻,值得临床推广应用。
董小林张少君杨洁刘翔周颖君周辉
关键词:近期疗效肝肾功能
脑小血管病与阿尔茨海默病关系研究进展被引量:1
2016年
脑小血管病(CSVD)是一组累及到脑小动脉、微动脉、静脉和毛细血管多病因和病理机制的疾病,主要包含腔隙性脑梗死或腔隙性卒中、脑白质疏松症、Binswanger病和脑微出血。CSVD占全世界卒中的20%,是血管性痴呆和阿尔茨海默病(AD)等认知障碍和痴呆最常见原因。CSVD可促进AD发生,防治脑血管疾病的他汀药物可能对AD有作用。该文着重阐述了AD和CSVD关系,并对AD与腔隙性脑梗死、脑白质疏松症、Binswanger病和脑微出血之间的关系进行了综述,同时分析了CSVD在认知障碍和痴呆发生中的作用。
陈涛周颖君和文博蔡志友
关键词:痴呆脑血管疾病腔隙性脑梗死脑白质疏松症
AMPK在阿尔茨海默病中的作用机制被引量:2
2015年
越来越多的证据表明腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK),一个调控细胞的能量平衡、葡萄糖和脂质代谢的核心生物分子,参与了阿尔茨海默病(AD)的发病作用机理。AD患者脑中AMPK活性降低,说明AD线粒体生物合成和功能的降低。新证据表明AMPK的激活能够改善AD脑能量代谢,同时AMPK参与了AD的发病机制:β-淀粉样蛋白(Aβ)生成和tau蛋白磷酸化。特别是,AMPK可能通过调节神经鞘磷脂、胆固醇水平和脂筏的应用程序,进而调节Aβ的生成;通过增加AMP/ATP比值和钙调蛋白依赖性蛋白激酶激酶β(Ca^(2+)浓度升高),Thr-172磷酸化后激活AMPK进而调控Aβ的生成。AMPK可以在Ser-262位点调节tau蛋白磷酸化,AMPK也可以在Thr-231和Ser-396/404位点直接磷酸化tau蛋白。此外,AMPK的活化m TOR信号通路,降低自噬溶酶体降解Aβ。然而,AMPK的活化具有非保护性和可能导致有害的结果,包括Aβ生成和tau蛋白磷酸化。所以,目前还不清楚是否AMPK可以作为AD一个潜在的治疗靶点,还需要进一步的研究来阐明AMPK在AD中的作用机理。
陈涛周颖君王传玲蔡志友
关键词:阿尔茨海默病腺苷酸活化蛋白激酶TAU蛋白磷酸化
共1页<1>
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