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腺苷A2A受体参与基底神经节间接通路运动调节的研究进展被引量：2: 2020年; 运动功能是在神经系统的调控下完成的,皮层及基底神经节在运动功能调节中发挥信息整合及指令发放的作用,其中纹状体是基底神经节中接受传入信息的主要核团。腺苷A2A受体(adenosine A2A receptor, A2AR)在纹状体中高度表达,并在纹状体中整合多巴胺、谷氨酸和大麻素信号,参与间接通路运动抑制的信息编码。该文阐述了腺苷A2AR与多巴胺D2受体、代谢型谷氨酸mGlu5受体以及大麻素CB1受体的交互作用,探讨腺苷表达异常在神经疾病,如帕金森病、酒精成瘾等产生的作用,以及靶向干预腺苷改善相关疾病运动功能的机制,并对A2AR在间接通路运动调控及相关运动障碍中的研究进行总结,为后期运动功能中枢靶向干预提供理论参考。; 韦叶兰陈巍黄浩洁赵旭东陈孟娇张吉敏侯莉娟; 关键词：运动控制基底神经节

运动疲劳状态下GPi/SNr在基底神经节信息整合中的作用被引量：6: 2016年; 目的:干预基底神经节直接通路和间接通路,观察运动疲劳后苍白球内侧部(GPi)和黑质网状部(SNr)神经元电活动变化,探讨GPi/SNr在基底神经节信息整合中的作用。方法:选取大鼠建立跑台运动疲劳模型,采用不同频率的电刺激干预间接通路,微量注射KA、SCH23390干预直接通路,记录运动疲劳前后GPi/SNr神经元电活动。结果:刺激丘脑底核引起GPi/SNr兴奋性反应的放电频率在一定范围内随刺激频率增大而增大;疲劳组GPi/SNr神经元对变频刺激的反应较安静组增强;增加刺激频率时,GPi/SNr神经元兴奋性反应放电频率减小。特定刺激频率作用下,疲劳组GPi/SNr神经元兴奋性反应比例和放电频率显著高于安静组(P<0.05);疲劳组SNr兴奋性、抑制性反应频率均比GPi高。分别微量注射KA非诺多泮后,SNr疲劳组的抑制性反应比例显著高于安静组(P<0.05);微量注射SCH23390后,疲劳组兴奋性反应比例显著高于安静组(P<0.05)。结论:GPi/SNr作为基底神经节的输出核团,在整合直接、间接通路信息的过程中存在不同的信号处理方式。运动疲劳后,干预间接通路时引起GPi/SNr神经元反应的高频刺激阈值增加,减少STN对GPi/SNr的兴奋性传入可能成为干预运动疲劳间接通路的一种手段。; 侯莉娟胡荣光张吉敏刘晓莉乔德才; 关键词：苍白球内侧部神经元电活动

大鼠苍白球GABA、Glu在力竭运动过程中的调控作用研究被引量：2: 2015年; 目的:观察一次性力竭运动过程中大鼠苍白球(GP)胞外GABA、Glu浓度及GABAARα1与GluR2表达的变化规律,揭示GP在运动性疲劳中枢调控中的作用机制。方法:Wistar雄性大鼠随机分为神经递质浓度测定组和受体表达测定组,受体测定组又分安静、疲劳和恢复3个亚组。采用微透析-高效液相色谱联用技术,实时在线检测大鼠一次性力竭运动过程中GP胞外GABA、Glu浓度的动态变化规律;采用免疫荧光技术观察不同运动阶段大鼠GP内GABAARα1与GluR2的表达情况。结果:一次性力竭运动过程中大鼠GP胞外GABA、Glu浓度呈波浪式变化规律。大鼠运动至力竭时GP胞外GABA、Glu浓度及GABAARα1与GluR2表达较安静时显著升高(P<0.01)。Glu/GABA比值在运动过程中出现两次波峰,且与大鼠的运动行为表现相一致。结论:GABA、Glu分别通过GABAARα1与GluR2共同参与了一次性力竭运动过程中大鼠GP神经元兴奋性的调节。由此推测大鼠GP胞外GABA大量堆积和GABAAR表达上调,过度激活了间接通路,可能是导致运动疲劳产生的主要原因之一。; 乔德才张吉敏侯莉娟刘晓莉; 关键词：一次性力竭运动苍白球神经调控

SMA局部场电在力竭运动过程中的特征分析及BIC干预实验研究: 2016年; 探究力竭运动对大鼠"丘脑腹外侧核(VL)-皮层辅助运动区(SMA)"通路电活动影响,揭示基底神经节信息输出核团在运动疲劳中枢调控中的作用。方法:Wistar大鼠随机分为对照组、力竭组和干预组,Bedford改良跑台递增负荷运动方案建立一次性力竭运动模型。采用金属电极采集SMA局部场电,对其波形、功率谱密度、平均总功率及各波段所占百分比进行分析;干预组在VL注射γ-氨基丁酸A型受体拮抗剂荷包牡丹碱(BIC)后记录SMA局部场电变化。结果:1)力竭运动后,大鼠SMA局部场电放电频率降低,能量分布低于对照组,辅助运动区兴奋性降低;2)BIC注射干预VL后,SMA局部场电活动信号振幅变小、频率增高、活性增强,总功率显著增高;δ波比例显著降低,α波与β波比例显著升高。结论:力竭运动导致大鼠SMA神经元电活动减弱,"VL-SMA"通路出现抑制现象,而γ-氨基丁酸A型受体拮抗剂荷包牡丹碱干预可以减弱力竭运动引起的基底神经节信息输出通路抑制效应。; 侯莉娟王梦羽张吉敏刘晓莉乔德才; 关键词：力竭运动丘脑腹外侧核

纹状体神经元在运动疲劳中枢调控中的区域特征分析被引量：6: 2017年; 目的:观察运动疲劳后大鼠纹状体背内侧部和背外侧部神经元电活动的变化,探寻纹状体神经元在运动疲劳中枢调控中的区域特征。方法:筛选出36只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(CG组)、一次性力竭运动组(SF组)和重复力竭运动疲劳组(RF组),每组各12只。疲劳模型建立采用递增负荷运动方案,CG组大鼠不运动,SF组大鼠进行一次力竭运动,RF组大鼠每天进行一次力竭运动,连续6天;各组大鼠建模结束后即刻采用玻璃微电极胞外技术分别记录纹状体背内侧部(n=6)和背外侧部(n=6)神经元自发电活动。采集到的电信号主要选择放电频率、放电特征及不同类型神经元放电频率等指标进行分析。结果:(1)一次性力竭运动疲劳后纹状体神经元放电频率显著高于对照组(P<0.05),而背外侧部重复力竭运动疲劳后较一次性力竭运动后明显降低(P<0.01);(2)重复力竭运动后纹状体神经元不规则放电比例较对照组降低(P<0.05),爆发放电显著增加(P<0.05);(3)运动疲劳后纹状体背内侧部中等多棘神经元(MSNs)放电频率显著增高(P<0.05),且重复力竭运动疲劳后显著高于背外侧部(P<0.01),快放电中间神经元(FS)在重复力竭运动疲劳后放电频率均明显降低,一次性力竭组大鼠背外侧大型胆碱能神经元(LANs)放电频率较对照组明显降低(P<0.05),而重复力竭组较一次性力竭组显著升高(P<0.05)。结论:(1)纹状体神经元在参与运动疲劳中枢调控中呈现区域特征,且在疲劳发生和积累的不同时段作用有所不同,这与纹状体背内侧部和背外侧部神经元分别接受不同类型投射神经元有关;(2)纹状体快放电中间神经元在运动疲劳后神经元电活动的剂量效应关系中起重要的调节作用。; 侯莉娟程明晨刘晓莉张吉敏乔德才; 关键词：纹状体神经元电活动

运动疲劳对大鼠皮层-纹状体通路同步电振荡活动及DA信号系统影响的研究被引量：9: 2018年; 目的:通过观察运动疲劳后大鼠初级运动皮层M1-纹状体通路局部场电位(Local field potential,LFPs)相位同步振荡活动,结合DA信号系统在运动疲劳后代谢表达变化,探讨皮层-纹状体通路电信号编码在运动疲劳中枢调控中的机制及其与黑质-纹状体DA系统的协同作用。方法:采用Wistar大鼠建立运动疲劳模型,分为对照组(CG),7天力竭运动即刻组(7FG)以及7天重复力竭运动24 h恢复组(24RG)。采用在体多通道电生理同步记录技术,结合实时视频录像观察M1及纹状体LFPs电振荡活动,分析皮层M1-纹状体同步振荡的相干性;采用免疫组化检测纹状体背外侧区DA受体及相关转运体蛋白在运动疲劳前后的表达。结果:1)与CG组相比,7FG组皮层M1区及纹状体α及β振荡增强(P<0.05),恢复24 h后较7FG组PSD值显著下降(P<0.05),且皮层M1-纹状体α及β振荡相干系数变大、同步性增强(P<0.05);2)与7FG组相比,24RG组相干系数及STWA比率均显著下降(P<0.05);3)与CG组相比,7FG组纹状体背外侧区D2DR表达降低,VMAT2表达上调且差异具有显著性(P<0.05);4)与7FG组相比,24RG组背外侧纹状体区D1DR表达显著降低(P<0.05)。结论:运动疲劳后,D2DR减少可能是导致突触后致密物厚度变化的原因之一,造成纹状体GABA能活动增强,使纹状体电活动增强,反馈至皮层影响皮层综合信号的输出,进而影响大鼠行为活动能力。表明皮层M1和纹状体脑区之间同步振荡活动的改变可能是运动疲劳症状产生的原因之一,且D2DR作为黑质-纹状体DA信号系统的关键受体,可作为改善运动疲劳的干预靶点。; 侯莉娟王晓昕成佳俐李科时凯旋张吉敏刘晓莉乔德才; 关键词：相位同步

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