张璐琰
- 作品数：6 被引量：14H指数：2
- 供职机构：西安交通大学医学院第二附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血小板源性生长因子受体α在兔增殖性玻璃体视网膜病变中的作用(英文)被引量：6
- 2008年
- 目的:血小板源性生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)可引起增殖性玻璃体视网膜病变。酪氨酸激酶的激活对生长因子介导的细胞增殖起着重要作用。本研究评价特异性的PDGF-α受体酪氨酸激酶阻断剂AG1296和β受体酪氨酸激酶阻断剂AG1295对兔PVR的治疗作用。方法:兔结膜成纤维细胞(rabbit conjunctival fibroblasts,RCF)培养,用MTT法检测PDGF-AA和-BB以及AG1295和AG1296对兔RCF增殖状况的影响。眼视网膜电图检查和HE染色分析药物的毒性。建立PVR动物模型,玻璃体腔内分别给予AG1295和AG1296,用牵引性视网膜脱离(tractional retinal detachment, TRD)的发生率评价药物的体内疗效。结果:体外10μmol/L的AG1295和AG1296均可显著抑制由PDGF-AA和-BB诱导的成纤维细胞的增生,体内100μmol/LAG1295和AG1296均减缓了兔TRD的发生,但AG1295的作用仅持续至14d。相同浓度的AG1296和AG1295相比,作用更持久。在两个治疗组中,均未发现明显的视网膜毒性。结论:特异性的PDGF-α受体酪氨酸激酶抑制剂AG129可显著抑制兔TRD的发生,其作用明显强于PDGF-β受体酪氨酸激酶抑制剂AG1295,提示PDGF对PVR的促进作用主要由α受体介导,这一通路的阻断可能成为治疗PVR的一种方法。
- 熊蕾权颜龙郑玉萍张利敏张璐琰熊全臣
- 关键词：血小板源性生长因子受体酪氨酸激酶增殖性玻璃体视网膜病变
- 鼠晶状体上皮细胞的体外培养被引量：4
- 2008年
- 目的：建立鼠晶状体上皮细胞体外培养的模型。方法：应用组织块贴片法和酶逐步消化法对10～14d的SD大鼠晶状体上皮细胞进行体外培养，在相差显微镜下观察其生长规律。结果：组织块贴片法在加入培养基4～5d后见细胞生长，2wk细胞融合。而酶逐步消化法在加入培养基后7d左右见细胞贴壁，2wk左右见细胞融合。结论：鼠晶状体上皮细胞体外培养较困难，本试验采用酶逐步消化方法和组织块贴片法。成功地建立了鼠晶状体上皮细胞体外培养的模型，为研究后发性白内障发病机制提供了基础。
- 熊全臣张璐琰郑玉萍王肖华冯朝晖
- 关键词：晶状体上皮细胞细胞培养
- 小鼠视网膜神经细胞在不同培养模式中的形态表现被引量：2
- 2008年
- 目的:观察不同培养环境对小鼠视网膜神经细胞的影响。方法:分别培养新生小鼠的视网膜神经细胞和色素上皮细胞,并纯化培养视网膜神经节细胞,将纯化和未纯化的视网膜神经细胞分别与视网膜色素上皮细胞接触和分层共培养,相差显微镜观察视网膜神经细胞在不同培养模式中的表现。结果:混合培养的视网膜神经细胞较纯化培养的神经节细胞生存时间长,突触联系多。与视网膜色素上皮细胞共培养时,神经细胞的存活时间进一步延长,突触联系增多,但是神经细胞在与视网膜色素上皮细胞分层和接触共培养的两种模式中,显示出了不同的细胞形态。结论:视网膜神经胶质细胞和视网膜色素上皮细胞不但对神经节细胞具有滋养作用,细胞间的立体结构关系可能还影响着细胞的成熟分化。
- 郑玉萍冯朝晖张璐琰佘华宁王肖华熊全臣
- 关键词：视网膜神经节细胞视网膜色素上皮细胞共培养
- 神经短肽NAP在缺氧环境中对体外小鼠Mller细胞的保护作用
- 2008年
- 目的:观察神经短肽NAP对小鼠Mller细胞在缺氧环境中的保护作用。方法:用重组腺相关病毒作为载体,将含NT4-NAP融合基因的rAAV-NAP和含报告基因的rAAV-GFP对体外培养的小鼠Mller细胞进行感染,用MTT法和流式细胞仪检测感染细胞和未感染细胞在缺氧24h时的增殖活性和凋亡率。结果:感染rAAV-GFP的小鼠Mller细胞表达出明显的绿色荧光,缺氧24h时,感染rAAV-NAP的细胞与未感染细胞相比,增殖活性高(A=0.109,P<0.05),两组细胞凋亡率分别为8.13%和18.72%,感染有NAP细胞的凋亡率显著低于正常细胞(P<0.05)。结论:神经短肽NAP可以减轻缺氧对Mller的损害。
- 郑玉萍佘华宁冯朝晖张璐琰王肖华熊全臣
- 关键词：NAP缺氧MÜLLER细胞
- 低分子肝素下调房水bFGF含量抑制晶状体囊外摘除术后前房炎症被引量：1
- 2008年
- 目的:观察房水中碱性成纤维细胞生长因子(basic fi-bro blast growth factor,bFGF)含量的变化,探讨低分子肝素(low molecular weight heparin,LMWH)抑制晶状体摘除术后前房炎症的机制。方法:家兔84只随机分为对照组和实验组,每组42只,行单眼透明晶状体囊外摘除术。实验组手术结束时用浓度为50kU/L的LMWH进行前房灌注。分别于术后1,3,6,15,30,45,60d每组各取6只家兔,裂隙灯显微镜下对角膜水肿、房水混浊及前房纤维蛋白渗出的程度进行观察和分级,然后处死动物,抽取房水用Elisa法测定bFGF的含量。另选6只健康家兔测定前房bFGF含量作为基线值。结果:术后1～6d,实验组角膜水肿、房水混浊及前房纤维蛋白渗出的程度明显轻于对照组(P<0.01),15d后两组比较无差异。术后实验组和对照组房水bFGF含量同时升高,实验组1d达峰值,而对照组6d达峰值;达峰值后两组bFGF含量均缓慢下降。术后1～30d对照组bFGF含量明显高于实验组(P<0.05),45d后两组比较无显著性差异。结论:应用浓度为50kU/L的LMWH前房灌注能显著降低兔眼晶状体囊外摘除术后前房炎症反应,其机制可能与房水中bFGF含量下调有关。
- 熊蕾王建明熊全臣惠娜范雅稚张璐琰
- 关键词：低分子肝素炎症反应房水碱性成纤维细胞生长因子
- 整合素链激酶在大鼠外伤性白内障模型中的表达被引量：1
- 2008年
- 目的:探讨整合素链激酶(integrin-linked kinase,ILK)在大鼠外伤性白内障形成过程中的作用。方法:取15只正常大鼠(体质量250～300g),建立单眼外伤性白内障模型,并随机分为伤后1,3,7d3个时相组,用免疫组化法检测ILK在各组晶状体上皮细胞中的表达。结果:晶状体混浊在外伤后1d即开始出现,并随时间延长而加重。ILK在各外伤组晶状体上皮细胞中均有较强的阳性表达。而未行手术的对照眼ILK表达为阴性。结论:晶状体穿通伤后ILK参与了外伤性白内障形成的病理环节。
- 张璐琰郑玉萍熊全臣冯朝晖熊蕾王肖华
- 关键词：ILK外伤性白内障晶状体上皮细胞
