王娜
- 作品数：3 被引量：0H指数：0
- 供职机构：首都医科大学公共卫生与家庭医学学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：农业科学医药卫生更多>>
- 硫丹通过氧化应激引发的能量代谢障碍导致了小鼠生殖功能的下降
- 王娜周显青
- 关键词：硫丹生殖毒性氧化应激能量代谢
- 硫丹通过氧化应激引发的能量代谢障碍导致了小鼠生殖功能的下降
- 为了研究硫丹对雄性小鼠的生殖毒性及其作用机制,实验设计了对照组、硫丹组和硫丹染毒后添加维生素E组3组。三组动物分别给予硫丹和维生素E剂量为
- 王娜周显青
- 关键词：硫丹生殖毒性氧化应激能量代谢
- 文献传递
- 环境激素烯菌酮引发小鼠前列腺癌细胞的毒性机制
- 2012年
- 为探讨环境激素烯菌酮引发小鼠前列腺癌(RM-1)细胞毒性机制,设计了3组实验,分别为对照组、烯菌酮染毒组(染毒组)和烯菌酮染毒后添加维生素E组(实验组),各组给药培养48h后,观察细胞形态变化。检测细胞增殖活性、丙二醛(MDA)含量、抑制羟自由基能力、乳酸脱氢酶(LDH)活性、Na+-K+-ATP酶活性和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结果表明,与对照组相比,染毒组RM-1细胞圆缩脱落明显,贴壁细胞减少;细胞增殖率、抑制羟自由基能力、Na+-K+-ATP酶活性和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显降低(p<0.05),LDH活性和MDA含量显著升高(p<0.05)。与染毒组相比,染毒后添加维生素E,圆缩脱落细胞减少,而梭形贴壁细胞明显增加;细胞增殖率、抑制羟自由基能力、Na+-K+-ATP酶活性和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性显著升高(p<0.05),LDH活性和MDA含量明显下降(p<0.05)。这表明维生素E可能通过其抗氧化性拮抗了烯菌酮引发的氧化应激,缓解了细胞膜的损伤,维持了细胞膜的完整性和膜蛋白的功能,防止了细胞内LDH外逸、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的下降,从而逆转了烯菌酮引发的细胞死亡和增殖率的下降。
- 王娜钱红燕王迎周显青
- 关键词：维生素E氧化应激细胞活性
