李宁宁
- 作品数：2 被引量：25H指数：2
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- 柴胡疏肝散对阿尔茨海默病大鼠记忆功能的相关研究被引量：19
- 2012年
- 目的:探讨柴胡疏肝散在阿尔茨海默病(Alzheimer's diseas,AD)治疗中的意义。方法:大鼠随机分6组,其中模型组(C),柴胡疏肝散低剂量和高剂量组(D,E),补肾组(F)均采用D-半乳糖(ip)和β-淀粉样蛋白(Aβ)双侧海马注射联合造模,Aβ造模成功后的第9 d,D,E组分别ig给予柴胡疏肝散10,20 g·kg-1,F组给予脑力宝20 g·kg-1。各组均在每天上午9:00按10 mL·kg-1的容积ig给药,连续ig 28 d。ig前后分别进行水迷宫行为学检测,最后处死动物取海马进行相关指标信使RNA(mRNA)表达的相对含量测定。结果:柴胡疏肝散高剂量组ig前后迷宫寻找平台时间分别为(17.34±3.35),(12.78±2.54)s,补肾组分别为(17.79±2.25),(14.11±2.66)s,2组ig前后比较及ig后与同期的模型组比较均有显著差异(P<0.01)。给药后,2组海马蛋白质磷酸酶-2A(PP-2A)mRNA的表达值分别为(0.230 4±0.035),(0.199 4±0.022 2),与模型组(0.099±0.028 8)比较明显增加(P<0.01),而细胞周期依赖性蛋白激酶5(CDK-5)和糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)mRNA的表达高剂量组,补肾组比较及高剂量,低剂量组比较均明显降低(P<0.01)。结论:柴胡疏肝散通过抑制动物海马GSK-3β,CDK-5表达而增强PP-2A的表达,可以逆转Aβ诱导的tau蛋白过度磷酸化,从而对记忆、认知障碍起到积极的调节作用。
- 赵唯贤李高申范新六薛红莉黄显峰裴瑞李宁宁王黎
- 关键词：阿尔茨海默病糖原合成酶激酶3Β蛋白磷酸酶2A柴胡疏肝散
- 柴胡疏肝散对阿尔茨海默病大鼠海马CA1区超微结构的影响被引量：11
- 2012年
- 目的:探讨柴胡疏肝散在阿尔茨海默病(Alzheimer’s diseas,AD)治疗中的意义。方法:大鼠随机分为6组,其中模型组(C),柴胡疏肝散低剂量和高剂量组(D、E),补肾组(F)均采用D-半乳糖和Aβ双侧海马注射联合造模,Aβ造模成功后的第9天,D、E组分别ig给予柴胡疏肝散10,20 g.kg-1,F组给予脑力宝20 g.kg-1。各组均在每天上午9∶00按10 mL.kg-1的容积ig给药,连续ig28 d。ig前后分别进行水迷宫行为学检测。每组取3只,在ig干预结束后的第4天处死动物取海马,Leica EMUC-7超薄切片,透射电镜观察海马CA1区超微结构。结果:柴胡疏肝散高剂量组ig前后迷宫寻找平台时间分别为17.34±3.35s,12.78±2.54s,补肾组分别为17.79±2.25s、14.11±2.66s,2组ig前后比较及ig后与同期的模型组比较均有显著差异(P<0.01)。电镜显示,疏肝低剂量组神经元结构基本正常,突触前膜内突触小泡较清晰,突触间隙清晰,线粒体膜基本完整,线粒体嵴较清晰。疏肝高剂量组神经元结构正常,突触小泡及突触间隙清晰,线粒体膜完整,线粒体嵴清晰可见;而模型组电镜下神经细胞形态破坏,结构紊乱,突触密度降低且均匀不一,突触间隙变小不清,突触小泡数量减少,游离核蛋白体减少,线粒体膜不完整,线粒体嵴模糊。结论:大剂量柴胡疏肝散对AD大鼠模型脑细胞有一定的保护作用,在AD治疗中应重视疏肝理气法的应用。
- 赵唯贤李高申薛红莉黄显峰裴瑞李宁宁王黎
- 关键词：阿尔茨海默病海马超微结构柴胡疏肝散
