杨森林
- 作品数：2 被引量：3H指数：1
- 供职机构：南方医科大学公共卫生与热带医学学院营养与食品卫生学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 油酸对3T3-L1脂肪细胞脂联素及CDK5、PPARγ表达的调节作用被引量：2
- 2016年
- 目的探讨不同浓度油酸对3T3-L1脂肪细胞脂联素及细胞周期性依赖激酶5(CDK5)、过氧化物酶体增殖物激活受体经(PPARy)表达的调节作用。方法用不同浓度(25、50、100、200、400μmol/L)油酸处理诱导成熟的3T3-L1脂肪细胞24h,用实时荧光定量PCR及Western-blotting法测定各处理组胞内脂联素、CDK5、PPARy mRNA和蛋白表达水平,并在油酸浓度为100、400μmol/L时用Western-blotting法测定PPARγ^(ser273)磷酸化水平。结果50~100μmol/L范围内,油酸可促进脂联素、PPARy mRNA表达,100μmol/L油酸可显著上调脂联素和PPAR;mRNA及蛋白表达;之后随浓度增加,油酸对脂联素和PPARy的促进作用下降,在400μmol/L时显著降低脂联素mRNA和蛋白表达,但对PPARγ蛋白无明显作用。100μmol/L油酸对PPARγ^(ser273)磷酸化水平无明显影响,但在400μmol/L时可显著升高PPARγ^(ser273)磷酸化水平。各浓度油酸对CDK5 mRNA及蛋白均无明显影响。结论50~100μmol/L油酸可促进脂联素、PPARγ表达,400μmol/L油酸抑制脂联素的表达并升高PPARγ^(ser273)磷酸化水平。提示50~100μmol/L油酸可能通过上调PPARγ而促进脂联素表达,400μmol/L油酸可能通过异常激活CDK5介导的PPARγ^(ser273)磷酸化抑制脂联素表达。
- 国林青宋佳吕玉珊杨森林毛丽梅
- 关键词：油酸3T3-L1脂肪细胞脂联素CDK5PPARΓ
- 不同类型n-3 PUFA对大鼠脂联素及血脂血糖的影响被引量：1
- 2017年
- 目的研究不同类型n-3多不饱和脂肪酸对大鼠脂联素及血脂、血糖水平的影响。方法 40只雄性Wistar大鼠按体质量随机分成正常脂肪供能比(27%)NF1和NF2,高脂肪供能比(42%)HF1和HF2,共4组。NF1和HF1组饲料添加二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA),NF2和HF2组饲料添加α-亚麻酸(ALA),喂养12 w。12 w测定肾周脂肪脂联素m RNA,测定0和12 w血清脂联素,0、4、8和12 w检测血脂和血糖。结果 0 w大鼠各指标无组间差异。12 w,NF1组肾周脂肪脂联素m RNA明显高于NF2(P<0.05)。NF1和NF2两组大鼠血清脂联素、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)较0 w均明显升高(P<0.05),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均明显降低(P<0.05),NF1较NF2组作用更显著(P<0.05)。NF1组总胆固醇(TC)较0w显著下降(P<0.05)。HF1和HF2两组大鼠脂联素m RNA明显低于NF1组(P<0.01),血清脂联素和HDL-C也明显降低(P<0.05),空腹血清血糖、LDL-C、TC和甘油三酯(TG)显著升高(P<0.05)。结论相对于ALA,正常脂肪供能比时EPA+DHA更能促进大鼠肾周脂肪脂联素m RNA表达,提高血清脂联素和HDL-C含量,降低LDL-C和TC含量。高脂条件下两者作用无差异。
- 杨森林欧阳彩群宋佳吕玉珊国林青毛丽梅
- 关键词：N-3多不饱和脂肪酸脂联素血脂血糖
