王锡波
- 作品数：2 被引量：19H指数：2
- 供职机构：青岛大学医学院附属医院更多>>
- 发文基金：青岛市科学技术局资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 脑缺血损伤后BMSCs移植及GAP-43表达在脑神经修复中的作用被引量：3
- 2009年
- 目的:探讨大鼠脑缺血/再灌注损伤后骨髓间基质干细胞颅内移植及生长相关蛋白-43(GAP-43)表达在中枢神经再生中的作用机制。方法:成年健康雄性Wistar大鼠260只,随机分为对照组、假手术组各6只,再灌注组48只。再灌注组采用线栓法制备大鼠脑缺血/再灌注模型,根据缺血/再灌注时间细分为再灌注3h、8h、16h、24h、3d、7d、19d和21d8个时间点各6只,缺血时间均为1h;细胞移植随机分为对照组和移植组各36只,移植时间细分为16h、24h、3d、7d、19d和21d6个时间点各6只;跑台运动训练随机分为模型组和运动组各24只,训练时间细分为3d、7d、19d和21d4个时间点各6只;水迷宫试验随机分为对照组、再灌注组和康复组各24只,训练时间细分为3d、7d、19d和21d4个时间点各6只。另4只大鼠作为细胞移植的供体。采用免疫组织化学方法检测TUNEL和GAP-43在皮层区、海马齿状回阳性细胞中的表达,用TTC法观察皮层及海马梗死灶的改变。按照Bederson评分标准进行神经行为检测及功能评分。结果:缺血/再灌注3h点TUNEL阳性细胞增加,24h点达高峰,21d时仍维持较高水平表达;GAP-43阳性细胞缺血/再灌注3h点在两区表达增加,19d点达高峰;21d时降至最低。梗死灶于再灌注8～16h点开始逐渐形成,3d点梗死面体积最大,随后梗死面积逐渐缩小,21d时恢复趋于正常。再灌注组缺血8h～16h点行为症状加重,24h～19d点症状逐渐改善,21d时症状恢复到正常水平。结论:脑缺血后骨髓间充质干细胞移植激发GAP-43特异性表达有效地促进了中枢神经再生,并介导了神经功能的恢复。
- 刘广义曹文王锡波
- 关键词：骨髓间充质干细胞生长相关蛋白-43
- 大鼠脑缺血/再灌注损伤后神经再生与Nogo-A蛋白、GAP-43基因表达的关系被引量：16
- 2010年
- 目的:探讨大鼠脑缺血/再灌注损伤后神经轴突生长抑制因子(Nogo-A)蛋白及生长相关蛋白-43(GAP-43)基因参与神经再生的表达机制。方法:成年健康雄性Wistar大鼠162只,随机分为TUNEL组、Nogo-A组和GAP-43组各54只,各组按照实验要求再随机分为假手术组(A)大鼠6只和缺血1h再灌注(B)大鼠48只,B根据再灌注后2、6及12h,1、2、3、7和14d各6只,采用改良线栓法成功制备各组中B大鼠脑中动脉闭塞再灌注模型(MCAO),利用免疫组织化学方法检测神经细胞凋亡、Nogo-A蛋白和GAP-43基因在海马、皮质和纹状体区的表达并观察脑缺血半影区神经元再生以及梗死灶修复的动态变化。结果:3组中A大鼠在海马、皮质和纹状体区仅见少量凋亡神经细胞以及Nogo-A蛋白和GAP-43基因表达。B大鼠造模成功后2h点阳性细胞表达均开始增加,3d时凋亡细胞、Nogo-A蛋白和GAP-43基因表达达高峰;14d时凋亡细胞呈显著降低,Nogo-A蛋白表达降至最低水平,而14d时GAP-43基因呈较低表达(均P<0.05)。结论:Nogo-A蛋白表达对神经元轴突再生具有抑制作用;而GAP-43基因表达能够促进神经可塑性再生。
- 王锡波刘广义董争鸣
- 关键词：NOGO-AGAP-43
