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高血氨致大鼠急性肝损伤新模型的建立与初步分析被引量：5: 2013年; 目的依次建立大鼠急性肝衰竭模型，D-氨基半乳糖（D-gal）急性肝损伤模型和氯化铵（NH4e1）诱导急性肝损伤模型，探索肝衰竭中高血氨再次诱导肝细胞损伤机制。方法（1）大鼠急性肝衰竭动物模型建立：将雄性SD大鼠36只分为等渗盐水对照组（n=10），12h急性肝衰竭模型组（n=10），24h急性肝衰竭模型组（力=16）；D-gal400rng／kg＋脂多糖50μg／kg混合剂量给予各组大鼠腹腔注射，分别在给药后12h或24h处死各组大鼠。（2）NH4Cl所致肝脏损伤动物模型的建立：将雄性SD大鼠40只分为3组：NH4C1模型组（力=20），D-gal肝脏损伤组（力=10）和等渗盐水对照组。了=10）；NH。C1模型组每8h给予NH。Cl10ml／kg灌胃，急性D-gal肝脏损伤组则于大鼠腹腔每6d注射1次D-gal（800mg／kg），对照组为等渗盐水10ml／kg灌胃，30d后处死各组大鼠。（3）分别检测大鼠血氨，血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）；凝血酶原时间活动度比率（PT-A），甲胎蛋白（AFP），Y-谷氨酰转移酶（GGT）；肝脏HE染色后观察病理变化和细胞凋亡指数；统计学分析采用秩和检验。结果在大鼠急性肝衰竭动物模型中，12h后出现转氨酶升高【ALT和AST分别为（1202．51士282．00）U／L和（1560．14±298．98）U／L]，血氨随之升高[（165．9土23．6）μmol／L]，24h检测ALT、AST和血氨分别为（774．40土207．65）U／L、（967．60±121．94）U／L和（143．4-4-18．1）Hmol／L，与等渗盐水对照组比较，尸值均〈0．05。24h后转氨酶和血氨下降，但未发现AFP（除急性肝衰竭24h组外）、GGT变化肝脏病理检查显示各组肝细胞出现片状弥漫性出血性坏死，淤血，并有灶状出血，伴随细胞凋亡指数逐渐上升。但在NH。C1所致急性肝脏损伤中，6h后即检测到血氨升高，ALT和AST同比增加，30d后检测血氨，ALT和AST进一步升高，但AFP，GGT与对�; 余祖江孙冉刘晓蕊闫静雅高晓娟家彬阚全程; 关键词：肝功能衰竭急性高血氨发病机制

HBsAg阳性肝细胞癌行介入术后复发的相关因素分析被引量：2: 2017年; 目的探讨HBsAg阳性肝细胞癌（HCC）患者介入术后肿瘤复发的相关危险因素。方法回顾性分析85例HBsAg阳性HCC患者的临床特征，寻找肝癌复发的相关因素。运用Kaplan-Meier法计算HCC患者介入术后的生存率，绘制各预测因素水平下患者的生存曲线。应用Log-rank test及Forward Conditional Cox回归分析对预测因素进行单因素分析和多因素分析。结果85例患者介入术后每2-3个月随访1次，复发45例，无复发40例。单因素分析结果显示HCC患者介入术后复发的相关危险因素为：年龄〉50岁（F=25.860，P=0.047），TNM分期Ⅱ-Ⅲ期（F=178.218，P=0.0001），肿瘤数目〉2个（F=21.479，P=0.019），肿瘤最大直径〉5 cm（F=26.351，P=0.0001），术前血清甲胎蛋白（AFP）浓度〉400 ng/ml（F=19.113，P=0.0001），肝功能Child-Pugh分级B、C级（F=23.167，P=0.050），有门静脉血栓（F=33.333，P=0.0001），有周围血管侵犯（F=33.000，P=0.0001），有门静脉及肝外转移（F=67.667，P=0.0001）。多因素分析结果显示复发的独立危险因素为：肿瘤的病理分级差（RR=0.058，P=0.041）、有门静脉及肝外转移（RR=12.230，P=0.001）、侵犯周围血管（RR=7.238，P=0.0001）。结论HCC患者介入术后肝癌复发的主要危险因素为肿瘤的病理分级差、有门静脉及肝外转移、侵犯周围血管。掌握HCC复发因素可为临床医生把握介入手术适应证提供依据，从而提高HCC患者介入手术治愈率。; 张佳佳王佳顾心雨胡春玲李华闫静雅曾庆磊武淑环余祖江李志勤; 关键词：肝细胞癌复发介入手术

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闫静雅

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