李祥
- 作品数：4 被引量：5H指数：1
- 供职机构：南华大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：湖南省教育厅科研基金国家自然科学基金湖南省科技厅资助项目更多>>
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- 坏死性凋亡介导化学性缺氧引起的HT22海马神经元损伤和炎症被引量：3
- 2017年
- 目的探讨坏死性凋亡(necroptosis)是否参与化学性缺氧诱导的小鼠HT22海马细胞损伤和炎症。方法采用化学性缺氧模拟剂氯化钴(CoCl_2)作用HT22细胞建立化学性缺氧损伤的细胞模型。蛋白质免疫印迹法测定受体相互作用蛋白3(receptor interacting protein 3,RIP3)的水平;应用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)测定海马细胞的存活率;乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)试剂盒检测细胞培养液中的LDH活性;罗丹明123染色荧光显微镜照相法检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP);双氯荧光素染色荧光显微镜照相法测定胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)生成水平;ELISA法检测细胞培养液中白介素-1β(IL^(-1)β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果 600μmol·L^(-1)CoCl_2作用HT22细胞36 h可产生明显的细胞毒性作用,使细胞存活率降至(52.0±2.65)%,成功建立化学性缺氧损伤的海马细胞模型;此外,CoCl_2可引起HT22细胞的多种损伤和炎症,表现为培养液中LDH活性升高,ROS过度生成,MMP丢失以及炎症因子(IL^(-1)β和TNF-α)分泌均增多。40~100μmol·L^(-1)坏死性凋亡抑制剂necrostatin-1(Nec-1)共处理可抑制CoCl_2引起的HT22细胞存活率降低,其中80μmol·L^(-1)时对细胞毒性的抑制作用最明显。同时,80μmol·L^(-1)Nec-1可对抗CoCl_2可引起HT22细胞的上述多种损伤和炎症。此外,CoCl_2处理HT22细胞6~48 h可促进RIP3的表达水平,Nec-1可明显抑制CoCl_2对RIP3表达的上调作用。结论坏死性凋亡介导化学性缺氧诱导的HT22海马神经元损伤和炎症。
- 王波徐勇李祥侯娇艳周忠群田绍文旷昕
- 关键词：化学性缺氧氯化钴炎症
- 沐舒坦对大鼠机械通气所致肺损伤时p38丝裂原活化蛋白激酶通路的影响被引量：1
- 2017年
- 目的评价沐舒坦预处理对大鼠机械通气所致肺损伤时p38丝裂原活化蛋白激酶通路（p38MAPK）的影响。方法清洁级健康雄性成年SD大鼠30只，体质量280～320g。采用随机数字表法分为三组（n=10）：对照组（C组）、机械通气肺损伤组（VILI组）和机械通气肺损伤＋沐舒坦预处理组（AMB组）。采用潮气量40mL／kg机械通气4h的方法制备大鼠机械通气肺损伤模型。AMB组予以沐舒坦50mg／kg腹腔注射预处理3d，C组和VILI组给予等容量生理盐水腹腔注射。通气结束后观测各组动脉血氧分压与肺组织病理学结果并进行肺损伤评分，收集支气管肺泡灌洗液（BALF），测定BALF总蛋白、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）；取肺组织称质量，计算肺湿／干质量比（W／D），检测磷酸化P—p38MAPK、IL-1βmRNA、TNF—dmRNA、IL-6mRNA和ICAM-1mRNA表达水平。结果与C组比较，VILI组和AMB组肺动脉血氧分压（PaO2）明显降低，W／D、肺损伤评分、BALF总蛋白、IL-1β、TNF—α、IL-6及ICAM-1的浓度，肺组织P—p38 MAPK与IL-1β、TNF—α、IL-6和ICAM-1的mRNA表达水平升高（P〈0．05）；与VILI组比较，AMB组PaO2明显升高，肺W／D、肺损伤评分、BALF总蛋白、IL-1β、TNF—α、IL-6及ICAM-1的浓度，肺组织P—p38MAPK与IL-1β、TNF—α、IL-6和ICAM-1的mRNA表达水平降低（P〈0．05）。结论沐舒坦可减轻大鼠机械通气肺损伤，其机制可能与抑制p38MAPK有关。
- 王露罗科卿国忠李祥旷昕
- 关键词：沐舒坦机械通气肺损伤
- 番茄红素改善缺血再灌注模型大鼠认知功能损伤被引量：1
- 2013年
- 目的检测番茄红素(LP)对大脑中动脉栓塞(MCAO)所致缺血再灌注模型大鼠认知功能的影响。方法制备MCAO模型大鼠,使用Morris水迷宫及Y迷宫实验检测LP对模型大鼠认知功能的影响。结果 MCAO术后大鼠水迷宫平均游泳速度显著下降,Y迷宫学会逃避电击所需训练次数显著增加。LP低剂量及高剂量大鼠与模型组大鼠比较,水迷宫平均游泳速度显著增加,Y迷宫学会逃避电击所需训练次数显著减少。结论番茄红素改善缺血再灌注模型大鼠的认知功能损伤。
- 李祥王波金鑫李国术何平平唐艳艳张敏李金凤欧阳新平
- 关键词：番茄红素创伤性脑外伤缺血再灌注模型
- 心脏瓣膜置换术患者围术期乌司他丁对基质金属蛋白酶9的影响
- 2008年
- 目的观察乌司他丁对心脏瓣膜置换术患者围术期基质金属蛋白酶9的影响,以了解乌司他丁对体外循环所致的肺损伤是否具有保护作用。方法40例择期心脏瓣膜置换术患者,随机分为2组(每组20例)。乌司他丁组按12ku/kg体重计算乌司他丁用量,分别在麻醉诱导和心肺转流开始时按6ku/kg静注乌司他丁共两次,对照组用等量生理盐水替代,用法同乌司他丁组。分别于麻醉诱导前,心脏直视手术体外循环10min,30min,心脏直视手术体外循环后1h,3h,6h抽取桡动脉血,用ELISA法测定血浆基质金属蛋白酶9的浓度。同时测定诱导前,心脏直视手术体外循环后1h,3h,6h等时间点的肺死腔率和血浆肺泡动脉血氧分压差。结果两组患者年龄、体重、性别比、体表面积、血红蛋白、红细胞压积、术前心肺功能,病种,总转流时间、主动脉阻断时间,手术类别和手术时间的变化均无统计学意义。心脏直视手术体外循环10min至循环后6h两组基质金属蛋白酶9均较麻醉诱导前明显升高(P<0.05),均在心脏直视手术体外循环达高峰。循环后1h至6h至两组肺死腔率,肺泡动脉血氧分压差均较诱导前明显升高(P<0.05),肺死腔率在体外循环后1h达高峰,肺泡动脉血氧分压差在体外循环后3h达高峰。乌司他丁组体外循环30min至体外循环后6h时基质金属蛋白酶9和循环后1h至6h肺死腔率,肺泡动脉血氧分压差均明显低于对照组(P<0.05)。结论乌司他丁能明显减轻心脏瓣膜置换术患者围术期基质金属蛋白酶9的过度释放,减轻术后早期肺死腔率和肺泡动脉血氧分压差,对改善肺氧合保护肺功能有一定的作用。
- 旷昕郭曲练李玉成胡啸玲郭立平李祥
- 关键词：外科学乌司他丁心肺转流术基质金属蛋白酶9肺损伤
