杨意
- 作品数：5 被引量：32H指数：4
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- 痛泻要方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中gp130、SOCS3表达的影响被引量：8
- 2017年
- 目的观察痛泻要方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠组织中糖蛋白130(gp130)、细胞因子信号传导抑制蛋白3(SOCS3)基因和蛋白表达的影响。方法将60只大鼠随机分为A、B、C、D组各15只,B、C、D组均采用三硝基苯磺酸/乙醇溶液+束缚应激、饮食失节法行肝郁脾虚型UC造模,A组采用同样方法用等量的生理盐水灌肠。C、D组分别予以痛泻要方(生药5.5 g/kg)、美沙拉秦(0.5 g/kg)灌胃10 m L/kg,A、B组灌服等体积生理盐水。各组造模成功后第1天开始灌胃,1次/d,连续21 d。取出距肛门以上7~8 cm处结肠段,肉眼行结肠黏膜损伤评分,分别采用Real-time荧光定量PCR法及免疫组化、免疫印迹法检测结肠组织中的gp130、SOCS3基因和蛋白。结果 B组结肠黏膜损伤评分为(2.67±0.62)分,高于A组的(0.6±0.63)分(P<0.01);C、D组分别为(1.73±0.70)、(1.27±0.46)分,均高于B组(P均<0.01);C、D组间比较无统计学差异。B组较A组结肠组织中gp130基因和蛋白表达升高、SOCS3基因和蛋白表达降低(P均<0.05),C、D组较B组结肠组织中gp130基因和蛋白表达降低、SOCS3基因和蛋白表达升高(P均<0.05),C、D组结肠组织gp130、SOCS3基因和蛋白比较无统计学差异。结论痛泻要方可下调gp130表达、上调SOCS3表达,从而有效降低肝郁脾虚型UC大鼠结肠黏膜损伤程度。
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- 关键词：溃疡性结肠炎痛泻要方美沙拉秦
- 四神丸对溃疡性结肠炎大鼠血清相关炎性因子表达及结肠组织病理形态的影响被引量：3
- 2017年
- 目的研究四神丸对溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和细胞信号转导抑制因子3(SOCS3)表达及结肠组织病理形态的影响。方法将SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、美沙拉嗪组及四神丸组4组,采用复合方法复制脾肾阳虚型UC大鼠模型。各组大鼠以相关药物及生理盐水灌胃21 d后处死,取大鼠结肠,肉眼观察结肠黏膜大体形态损伤并进行评分;分离各组大鼠血清,采用ELISA法检测血清IL-2,TNF-α,SOCS3的表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠结肠黏膜大体形态损伤评分及血清IL-2,TNF-α水平显著升高,血清SOCS3水平显著降低,差异均有统计意义(P<0.05);与模型组比较,美沙拉嗪组与四神丸组大鼠结肠黏膜大体形态损伤评分及血清TNF-α水平显著降低,血清SOCS3水平显著升高,差异均有统计意义(P<0.05)。结论四神丸可能通过调节血清TNF-α,S OCS3的水平来调控肠上皮免疫系统,从而达到治疗UC的目的。
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- 关键词：溃疡性结肠炎四神丸白细胞介素-2
- 痛泻要方对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜STAT3基因和蛋白表达的影响被引量：10
- 2017年
- 目的:观察痛泻要方对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠血清白介素-6(IL-6)、结肠黏膜STAT3蛋白和基因表达的影响,探讨其作用机制。方法:受试动物随机分为空白组,模型组,痛泻要方高、中、低剂量组及美沙拉秦(5-ASA)组,每组15只,痛泻要方低、中、高剂量组分别按生药1.4、2.8、5.6g/kg剂量灌胃,美沙拉秦组给药剂量为0.5g/kg,通过测定各组大鼠血清IL-6浓度、结肠组织STAT3蛋白和基因水平,探索痛泻要方对UC的干预机制。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清IL-6含量、结肠组织STAT3基因和蛋白的表达量均明显升高(P<0.01);治疗后,痛泻要方高剂量组与美沙拉秦组血清IL-6含量、STAT3基因和蛋白的表达量较模型组均明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:痛泻要方对肝郁脾虚型UC大鼠模型血清IL-6含量、结肠黏膜STAT3基因和蛋白的表达有下调作用,提示痛泻要方治疗UC的作用可能与抑制或阻断IL-6/JAK/STAT3信号转导途径有关。
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- 关键词：痛泻要方溃疡性结肠炎白介素-6STAT3蛋白表达
- 痛泻要方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清NPY、VIP表达以及结肠组织病理的影响被引量：11
- 2017年
- 目的:探讨痛泻要方对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型大鼠血清中神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)和血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)表达的影响及作用机制。方法:实验动物采用2,4,6-三硝基苯磺酸/乙醇灌肠法+束缚应激+饮食失节方法造模,然后将造模成功的大鼠随机分为模型组,美沙拉嗪组,痛泻要方高剂量组、中剂量组、低剂量组。肉眼观察结肠大体形态损伤并进行评分。采用ELISA法检测大鼠血清中NPY和VIP的表达水平。结果:经肉眼观察发现模型组大鼠结肠组织黏膜层可见炎症和溃疡形成,与空白组比较,差异有统计学意义(P<0.05),结合病理、蔗糖水测试实验等证实模型成功。模型组大鼠血清组织中VIP水平低于空白组,NPY水平高于空白组,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.05);治疗后,痛泻要方组VIP含量较模型组均增加,NPY含量较模型组均降低(P<0.05)。结论:痛泻要方对UC模型大鼠脑肠轴的异常有调节作用,其作用机制可能与调节血清中VIP、NPY的含量有关。
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- 关键词：溃疡性结肠炎痛泻要方血管活性肠肽美沙拉嗪
- 痛泻要方对溃疡性结肠炎大鼠下丘脑中IL-6,IL-6R表达的影响被引量：14
- 2017年
- 目的:观察痛泻要方对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠下丘脑中白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-6受体(IL-6R)基因和蛋白表达的影响。方法:将SPF级Wistar大鼠运用复合方法进行溃疡性结肠炎造模后,随机分为5组:模型组,痛泻要方低、中、高剂量(2.75,5.5,11 g·kg^(-1))组,美沙拉嗪(5-ASA)组。药物处理大鼠21 d后麻醉处死,肉眼观察结肠大体形态损伤并进行评分。分离各组大鼠血清,酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中IL-6含量,分离大鼠下丘脑组织并提取总RNA后,实时荧光定量PCR(Real-time polymerase chain reaction,Real-time PCR)法检测IL-6和IL-6R基因表达,免疫组织化学染色法检测下丘脑组织IL-6和IL-6R的分布及蛋白表达量。结果:ELISA结果显示,与空白组比较,模型组大鼠血清中IL-6含量明显升高,经过药物处理后,药物组血清中IL-6含量均有所下降,其中以痛泻要方高剂量组效果最为明显(P<0.05)。Real-time PCR结果表明,模型组大鼠下丘脑组织中IL-6和IL-6R基因表达量明显高于空白组(P<0.05),经药物治疗后,药物组IL-6和IL-6R基因表达均有所降低,其中以5-ASA组和痛泻要方高剂量组降低最为明显(P<0.05)。免疫组织化学染色结果表明,与空白组比较,溃疡性结肠炎大鼠IL-6和IL-6R蛋白表达量明显增加(P<0.05),药物处理可以降低大鼠下丘脑IL-6和IL-6R蛋白表达量,其中以5-ASA组和痛泻要方高剂量组降低最为明显(P<0.05)。结论:痛泻要方对2,4,6三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)/乙醇法UC大鼠下丘脑组织中IL-6和IL-6R基因和蛋白的表达具有明显抑制作用,提示痛泻要方治疗溃疡性结肠炎的机制可能与抑制下丘脑中IL-6/IL-6R信号通路的异常活化有关。
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- 关键词：痛泻要方溃疡性结肠炎
