黄文川
- 作品数：4 被引量：9H指数：2
- 供职机构：南宁市第二人民医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 温胆汤加味对JAK/STAT信号转导途径在大鼠脑缺血再灌注损伤中的实验研究
- 朱小晓黎艳蒙杏泽兰菊梁伟黄文川曾兰丹
- 该项目是2012年南宁市科技攻关自筹课题，研究时间为2013年1月至2015年1月。通过用温胆汤加味治疗脑缺血再灌注损伤大鼠，探测其JAK2/STAT3蛋白表达及脑细胞凋亡，探索温胆汤加味减对脑缺血再灌注损伤的影响及作用...
- 关键词：
- 关键词：脑缺血再灌注损伤温胆汤加味治疗
- 补阳还五汤加减配合针灸推拿治疗中风后遗症的疗效观察
- 2024年
- 分析中风后遗症患者采取补阳还五汤加减联合针灸推拿的治疗疗效。方法 选取2021.10-2023.10期间94例我院患者,均患中风后遗症,遵循患者的意愿,分为对照组(n=58)和研究组(n=36),对照组接受补阳还五汤加减治疗,而研究组在其基础上联合针灸推拿措施。观察两组患者的神经功能、运动功能、中医证候积分、治疗疗效以及日常生活能力。结果 治疗后,研究组的患者FMA评分以及ADL评分高于对照组,中医症候积分、NDS评分更低,治疗总有效率(97.22%)高于对照组(82.76%),差异有意义,P<0.05。结论 补阳还五汤加减联合针灸推拿应用于中风后遗症患者可改善其临床症状,促进神经、肢体功能的恢复,提高患者生活质量,效果优异,值得临床借鉴与推广。
- 黄敏荣黄文川
- 关键词：补阳还五汤加减针灸推拿康复治疗中风后遗症
- 加味温胆汤对脑缺血再灌注损伤大鼠酪氨酸蛋白激酶2与信号转导子和转录激活子3蛋白表达及细胞凋亡的影响被引量：2
- 2016年
- 目的探讨加味温胆汤对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)与信号转导子和转录激活子3(STAT3)蛋白表达及细胞凋亡的影响。方法选用健康雄性SD大鼠120只,随机分为4组,每组30只。正常对照组无任何干预;假手术组仅切开颈部皮肤,暴露左侧颈总动脉;脑缺血再灌注模型组、加味温胆汤治疗组均采用线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型,然后分别给予蒸馏水灌胃和加味温胆汤灌胃。分别于缺血再灌注后3、12、24、48、72 h对各组大鼠进行神经功能Zea Longa评分并检测脑组织JAK2、STAT3蛋白表达及神经细胞凋亡情况。结果 (1)正常对照组及假手术组大鼠无神经功能缺损表现;脑缺血再灌注模型组、加味温胆汤治疗组大鼠均出现神经功能缺损,Zea Longa评分均高于正常对照组及假手术组(P<0.05)。(2)与正常对照组、假手术组大鼠相比,各时间点脑缺血再灌注模型组、温胆汤加味治疗组大鼠磷酸化JAK2、磷酸化STAT3灰度值明显降低(P<0.05),缺血再灌注后24 h温胆汤加味治疗组磷酸化JAK2、磷酸化STAT3灰度值表达高于脑缺血再灌注模型组(P<0.05)。(3)与正常对照组及假手术组大鼠比较,各时间点脑缺血再灌注模型组、加味温胆汤治疗组大鼠脑细胞凋亡率明显升高(P<0.05),而缺血再灌注后24 h加味温胆汤治疗组大鼠脑细胞凋亡率低于脑缺血再灌注模型组(P<0.05)。结论脑缺血再灌注引发JAK2、STAT3通路激活加重神经细胞损伤和凋亡,加味温胆汤可通过抑制JAK2/STAT3通路活化减少神经细胞凋亡,从而减轻CIRI。
- 朱小晓蒙杏泽黎艳兰菊梁伟黄文川
- 关键词：缺血再灌注温胆汤细胞凋亡
- 薯蓣皂苷元对缺血性脑卒中大鼠神经运动功能及TLR4-MyD88/TRIF信号通路调节作用研究被引量：7
- 2021年
- 目的:研究薯蓣皂苷元对缺血性脑卒中大鼠神经运动功能及TLR4-MyD88/TRIF信号通路的调节作用。方法:将大鼠随机分为假手术组、缺血性脑卒中模型组、薯蓣皂苷元低、中、高剂量组及阳性对照组,每组12只。采用四血管阻断法建立缺血性脑卒中大鼠模型,薯蓣皂苷元各剂量组分别灌胃给予12.5 mg/kg、25 mg/kg及50 mg/kg的薯蓣皂苷元,阳性对照组给予大鼠尼莫地平,1次/d,连续21 d。测定给药前后大鼠神经功能缺损评分,使用Morris水迷宫测定大鼠逃避潜伏期及90 s内穿过平台的次数;酶联免疫吸附(ELISA)法测定脑组织Toll样受体(TLR)-2、白介素(IL)-1β、IL-6及肿瘤坏死因子(TNF)-α水平;苏木精—伊红(HE)染色法测定脑组织病理改变;实时定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)及免疫印迹法(Western blotting)测定大鼠脑组织TLR4、MyD88、TRIF mRNA及蛋白水平。结果:与缺血性脑卒中模型组比较,薯蓣皂苷元各剂量组及阳性对照组大鼠神经功能缺损评分、逃避潜伏期、脑组织TLR-2、IL-1β、IL-6及TNF-α水平,脑组织TLR4、MyD88及TRIF mRNA及蛋白水平均明显降低(均P<0.05),90 s内穿越平台次数显著增加(P<0.05),大鼠脑组织病理性变化明显恢复,且各项指标变化与薯蓣皂苷元的剂量表现出依赖性。结论:薯蓣皂苷元能够修复缺血性脑卒中大鼠神经运动功能及神经损伤,抑制脑组织炎症反应,其机制可能与调节TLR4-MyD88/TRIF信号通路有关。
- 黎艳王世栋黄文川
- 关键词：薯蓣皂苷元缺血性脑卒中
