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余刚

作品数：1 被引量：9H指数：1
供职机构：北京协和医学院血液病医院更多>>
发文基金：天津市应用基础与前沿技术研究计划全球变化研究国家重大科学研究计划国家教育部博士点基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇多糖
  • 1篇脂多糖
  • 1篇脂多糖诱导
  • 1篇树突
  • 1篇树突状
  • 1篇树突状细胞
  • 1篇树突状细胞活...
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞活化
  • 1篇活化
  • 1篇白细胞
  • 1篇白细胞介素
  • 1篇IL-3

机构

  • 1篇天津医科大学...
  • 1篇北京协和医学...
  • 1篇东丽医院

作者

  • 1篇冯晓明
  • 1篇罗悦晨
  • 1篇王伟强
  • 1篇韩忠朝
  • 1篇余刚
  • 1篇孙志娜
  • 1篇沈悦
  • 1篇韩玲

传媒

  • 1篇细胞与分子免...

年份

  • 1篇2015
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
IL-37抑制脂多糖诱导的小鼠树突状细胞活化被引量：9
2015年
目的探讨白细胞介素37(IL-37)对细菌脂多糖(LPS)诱导的小鼠树突状细胞(DC)活化的调节作用。方法应用GM-CSF和IL-4诱导小鼠骨髓细胞向DC分化,抗CD11c磁珠分选DC。IL-37预处理DC后,进行LPS刺激。流式细胞术检测DC表面共刺激分子(CD80、CD86)表达水平,实时荧光定量PCR检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6和IL-1αmRNA表达水平,流式细胞微球芯片试剂盒(CBA试剂盒)检测细胞培养上清中IL-1α、IL-6、TNF-α等因子的浓度。结果 DC诱导成功,磁珠分选能够获得高纯度的DC(>90%)。IL-37降低LPS诱导的DC表面共刺激分子CD80、CD86的表达,并抑制DC合成IL-1α、IL-6、TNF-α。结论 IL-37可以通过降低共刺激分子和炎症因子的表达抑制LPS刺激的DC活化。
吴万通罗悦晨王伟强余刚沈悦孙志娜韩玲韩忠朝冯晓明
关键词：树突状细胞脂多糖
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