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张敏

作品数:1 被引量:1H指数:1
供职机构:暨南大学药学院基因组药物研究所更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇性诱
  • 1篇受体
  • 1篇体外
  • 1篇体外活性
  • 1篇趋化
  • 1篇趋化因子
  • 1篇趋化因子受体
  • 1篇活性
  • 1篇CX
  • 1篇H9
  • 1篇病毒
  • 1篇病毒受体

机构

  • 1篇暨南大学

作者

  • 1篇张光
  • 1篇莫雪梅
  • 1篇孙晗笑
  • 1篇李秀英
  • 1篇张敏

传媒

  • 1篇细胞与分子免...

年份

  • 1篇2011
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
病毒受体拮抗性诱获配体H9的体外活性及其对人趋化因子受体CX_3CR1的作用被引量:1
2011年
目的:来源于US28受体N末端的诱惑配体多肽H9,以阐明H9的体外活性及其对细胞表面趋化因子受体CX3CR1内化及调变研究,探讨H9对人趋化因子受体CX3CR1的作用及影响。方法:立足US28的广谱趋化因子结合活性,得到趋化因子受体拮抗性多肽H9。采用趋化抑制实验检测多肽对生理性趋化因子引起的细胞迁移活性的影响,流式细胞术方法(FCM)检测细胞内钙离子浓度变化,利用激光共聚焦显微镜和流式细胞仪分别定性、定量检测CX3CR1的内化,以阐明H9的生物活性及其对人源受体CX3CR1的作用及其机制。结果:多肽H9可以阻断受体结合生理性趋化因子形成的趋化作用,本身不引起趋化运动,不影响胞内信号转导和细胞自然活性;200 ng/mL H9在给药后的最初50min钟内能使细胞表面受体CX3CR1内化达到最大值,内化率约为70%,第100分钟,内化到细胞内的CX3CR1逐渐再循环到细胞表面。证明了H9能引起细胞表面受体CX3CR1内化,内化的受体部分再循环到细胞表面。结论:H9是一种趋化因子受体抑制短肽,影响人受体CX3CR1的内化,但内化后受体再循环到细胞表面,对人受体CX3CR1生理功能没有明显影响,可以作为特异性抗病毒多肽。
张敏孙晗笑莫雪梅李秀英张光
关键词:病毒受体趋化因子受体
共1页<1>
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