杨哲
- 作品数:3 被引量:37H指数:3
- 供职机构:中山大学公共卫生学院更多>>
- 发文基金:广东省科技计划工业攻关项目国家高技术研究发展计划广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 夏枯草对人甲状腺癌细胞增殖的影响被引量:16
- 2017年
- 目的探讨夏枯草对不同病理类型的人甲状腺癌细胞增殖的影响,筛选对夏枯草作用较敏感的甲状腺癌细胞株。方法采用MTT比色法测定2.00、5.00、10.00、20.00、40.00、80.00、160.00、200.00 mg/m L夏枯草作用24 h对人正常甲状腺滤泡上皮细胞(HUM-CELL 0097)、人甲状腺乳头状癌细胞(K1)、人甲状腺髓样癌细胞(TT),5.42、10.84、21.75、43.44、86.88、173.75 mg/m L夏枯草作用24 h对人甲状腺滤泡状癌细胞(FTC-133),以及1.56、3.13、6.25、12.00、25.00、50.00、100.00、200.00 mg/m L夏枯草作用24 h对人甲状腺鳞癌细胞(SW579)增殖的影响。结果夏枯草作用24 h对HUM-CELL 0097细胞、K1细胞、TT细胞、FTC-133细胞、SW579细胞的半数抑制浓度(IC50)分别为12.91、2.43、3.44、6.95、31.15 mg/m L。最高抑制浓度为分别为20.00、80.00、40.00、86.88、100.00 mg/m L。结论夏枯草对不同病理类型的人甲状腺癌细胞均有不同程度的抑制增殖作用,在本实验研究的5种细胞株中,K1细胞对夏枯草作用最敏感。
- 熊燚杨哲赵敏谭剑斌杨杏芬
- 关键词:甲状腺癌细胞增殖
- 夏枯草诱导人甲状腺乳头状癌细胞K1增殖和凋亡的影响及其作用机制被引量:19
- 2017年
- 目的:探索夏枯草对人甲状腺乳头状癌细胞(K1)增殖和诱导K1细胞凋亡的影响及其可能的作用机制。方法:采用MTT比色法测定2~200 mg/mL夏枯草作用24 h对K1细胞增殖的影响;采用Hoechst染色法和流式细胞术(Annexin V-FITC/PI联合标记)观察0.3、0.6、1.2、2.4、4.8 mg/mL夏枯草作用24 h K1细胞凋亡的影响;采用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)测定1.2、2.4、4.8 mg/mL夏枯草作用24h对K1细胞凋亡相关蛋白表达的影响。结果:在2~200 mg/mL的浓度范围内夏枯草作用24 h对K1细胞增殖有明显抑制作用(P<0.05),IC50值为2.427 mg/mL。流式细胞术检测结果显示夏枯草可诱导K1细胞凋亡,2.4、4.8 mg/mL组K1细胞总凋亡率分别为(11.35±0.92)%、(44.57±3.07)%,与对照组相比明显升高(P<0.05);与对照组相比,1.2、2.4、4.8 mg/mL夏枯草作用24 h胞浆内凋亡蛋白Bax、细胞色素C(Cyto C)、Caspase-9、活化的Caspase-3(Cleaved Caspase-3)表达增多。结论:夏枯草能抑制人甲状腺癌K1细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与活化线粒体凋亡通路有关。
- 熊燚赵敏谭剑斌吴仕漩杨哲张文娟杨杏芬
- 关键词:夏枯草线粒体通路PRUNELLAVULGARIS
- 夏枯草对人甲状腺髓样癌细胞增殖的影响和诱导其凋亡的作用机制被引量:13
- 2018年
- 目的:探索夏枯草对人甲状腺髓样癌(TT)细胞增殖和诱导其凋亡的影响及其可能的作用机制。方法:采用MTT比色法测定2~200mg/mL夏枯草作用24h对TT细胞增殖的影响;采用Hoechst染色法和流式细胞术(Annexin V-FITC/PI联合标记)观察0.425、0.850、1.700、3.400、6.800mg/mL夏枯草作用24h TT细胞凋亡的影响;采用流式细胞术(JC-1荧光染色)观察0.425、0.850、1.700、3.400、6.800mg/mL夏枯草作用24h对TT细胞线粒体膜电位变化的影响;采用蛋白质免疫印迹法(Western blot)测定1.700、3.400mg/mL夏枯草作用24h对TT细胞凋亡相关蛋白表达的影响。结果:在2~200mg/mL的浓度范围内夏枯草作用24h对TT细胞增殖有明显抑制作用(P<0.05),IC50值为3.438mg/mL。流式细胞术检测结果显示夏枯草可诱导TT细胞凋亡,0.425、0.850、1.700、3.400、6.800mg/mL组TT细胞总凋亡率,与对照组相比明显升高(P<0.05);夏枯草可影响TT细胞线粒体膜电位变化,与对照组相比,0.425、1.700、3.400、6.800mg/mL组TT细胞线粒体膜电位显著降低(P<0.05);与对照组相比,1.700、3.400mg/mL夏枯草作用24h胞浆内细胞色素C(Cyto C)表达增多(P<0.01),抑制凋亡蛋白Bcl-2和Caspase-3原蛋白表达减少(P<0.05,P<0.01)。3.400mg/mL组活化的Caspase-3表达显著增多(P<0.01)。结论:夏枯草能抑制TT细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与活化线粒体凋亡通路有关。
- 熊燚赵敏谭剑斌杨哲张文娟杨杏芬
- 关键词:夏枯草凋亡线粒体通路