王兆平
- 作品数：2 被引量：4H指数：1
- 供职机构：中国医科大学附属盛京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 纤溶酶(原)级联蛋白在胰腺癌细胞侵袭过程中的作用被引量：4
- 2013年
- 目的:探讨纤溶酶(原)级联蛋白在胰腺癌细胞解离和侵袭过程中的作用.方法:利用Western blot、免疫细胞化学、免疫组织化学和体外侵袭试验检测胰腺癌细胞系和组织中纤溶酶(原)、尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase-type plasminogen activator,uPA)和uPA受体(uPAR)的表达,分析其与细胞解离和侵袭的相关性.结果:纤溶酶(原)、uPA和uPAR蛋白在解离型高转移株胰腺癌细胞PC-1.0的条件培养基中高表达,而在非解离型低转移株胰腺癌细胞PC-1的条件培养基中低表达.然而,经uPA处理后的PC-1细胞的条件培养基中纤溶酶(原)和uPAR表达显著增加.并且,纤溶酶(原)和uPAR在胰腺癌组织的侵袭前端的表达强于其在组织中心处的表达.此外,纤溶酶处理可诱导基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2、MMP-7和MMP-9在PC-1细胞中的表达.PC-1细胞通过纤溶酶或uPA处理后可显著增强细胞解离和体外侵袭能力.结论:在胰腺癌细胞侵袭过程中,纤溶酶(原)级联反应与细胞早期解离密切相关.纤溶酶(原)级联反应可作为抗胰腺癌侵袭转移分子靶向治疗的新靶点.
- 王怀涛郭鸿飞谭晓冬张峻李捍司杨一帆王兆平孙杨张小薄
- 关键词：胰腺癌尿激酶型纤溶酶原激活物尿激酶型纤溶酶原激活物受体
- 表皮生长因子受体活化与胰腺癌细胞解离关系的实验研究
- 2013年
- 目的明确表皮生长因子受体(EGFR)活化参与胰腺癌细胞解离调节的分子机制。方法通过免疫荧光法检测仓鼠高转移株(PC-1.0)和低转移株(PC-1)胰腺癌细胞中EGFR、活化(磷酸化)EGFR(p-EGFR)、活化(磷酸化)丝裂原活化蛋白激酶激酶2(p-MEK1/2)及活化(磷酸化)细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)的表达变化及其与胰腺癌细胞解离状态变化的关系。结果胰腺癌细胞解离因子(DF)明显诱导低转移株胰腺癌细胞(PC-1)中EGFR、p-EGFR、p-MEK1/2和p-ERK1/2的表达,同时诱导其细胞克隆解离。相反,AG1478(EGFR活化抑制剂)明显抑制高转移株胰腺癌细胞(PC-1.0)中EGFR、p-EGFR、p-MEK1/2和p-ERK1/2的表达,同时诱导PC-1.0细胞聚集成细胞克隆。结论表皮生长因子受体活化后激活MEK/ERK信号通路,从而参与胰腺癌细胞解离的调节。
- 牛美智郭鸿飞谭晓冬王怀涛张峻杨一帆王兆平孙杨张小薄高峰
- 关键词：胰腺癌表皮生长因子受体信号转导通路
