目的探讨高糖环境中肝X受体通过线粒体途径在调控H9C2细胞凋亡过程中的作用。方法以H9C2细胞为研究对象,分为低糖组(Control组)、甘露醇组、高糖组、高糖+T0901317组及高糖+5CPPSS-50组。检测各组H9C2细胞的活性,细胞内活性氧水平,Bax、Bcl-2 m RNA,cleaved caspase-3蛋白的表达及细胞凋亡率,并观察细胞线粒体膜电位变化。结果表达LXRs组明显降低高糖诱导的Bax m RNA、激活型caspase3蛋白表达和细胞内活性氧水平;上调高糖抑制的Bcl-2 m RNA表达和线粒体膜电位。结论 LXRs激动剂T0901317可改善高糖环境中H9C2细胞活性,抑制细胞凋亡,对细胞起到一定的保护作用;抑制LXRs后,对高糖环境中H9C2细胞损伤作用更明显。LXRs可通过线粒体途径调控高糖环境所致H9C2细胞凋亡。
