姚强
- 作品数：2 被引量：9H指数：2
- 供职机构：安徽医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 地塞米松对双氯芬酸钠肝损伤的保护作用被引量：6
- 2011年
- 目的探讨地塞米松(dexamethasone,Dex)对双氯芬酸钠诱导的大鼠药物性肝损伤的保护作用及部分机制。方法大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、Dex(10 mg.kg-1)给药组。Dex(10 mg.kg-1)腹腔注射,1 h后腹腔注射双氯芬酸钠100 mg.kg-1,24 h后检测ALT和AST活性、测定肝匀浆中MDA、GSH含量和GSH-Px、SOD活性,观察肝组织病理学变化,并测肝线粒体膜电位、线粒体肿胀度、NADH水平、SDH及ATPase活性。结果模型对照组血清ALT、AST升高,光镜下可见肝小叶内肝细胞片状坏死,肝匀浆MDA含量升高,GSH、GSH-Px和SOD含量降低,肝线粒体NADH含量、SDH及ATPase活性降低。Dex可明显降低ALT、AST活性(P<0.05),减轻肝脏炎症,降低肝匀浆中MDA含量(P<0.01),升高GSH含量、GSH-Px和SOD活性以及线粒体中NADH含量、SDH及ATPase活性(P<0.01)。结论 Dex对双氯芬酸钠诱导的大鼠药物性肝损伤有保护作用,作用机制可能与减轻线粒体损伤有关。
- 赵莉萍梅俏许建明姚强金娟
- 关键词：地塞米松双氯芬酸钠非甾体抗炎药肝损伤抗氧化线粒体
- 一氧化氮在双氯芬酸钠致大鼠急性肝损伤中的作用被引量：3
- 2013年
- 目的探讨一氧化氮(NO)在双氯芬酸钠(DCF)诱导大鼠急性肝损伤中的作用。方法大鼠随机分为正常对照、DCF模型、DCF+N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)2,10和50mg·kg-1组。DCF模型组大鼠一次性ip给予DCF100 mg·kg-1,DCF+L-NAME组大鼠在给予DCF前10 min一次性ip给予L-NAME。给药24h后处死大鼠,制备血清,用全自动生化分析仪检测谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)和总胆红素(TBIL)水平,化学法检测NO水平。同时制备肝组织匀浆,用化学法检测NO水平,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,四甲基联苯胺法测定髓过氧化物酶(MPO)活性,Eutler改良法检测还原型谷胱甘肽(GSH)含量,酶促法检测GSH过氧化物酶(GSH-Px)活性。HE染色观察肝组织病理变化。免疫组化法检测肝组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达。提取肝细胞线粒体,硫酸甲酯吩嗪反应法检测琥珀酸脱氢酶(SDH)活性,用紫外可见分光光度计检测ATP酶活性,自体荧光光度计检测还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)水平,罗丹明123法检测膜电位,线粒体肿胀度采用在520nm处吸光度降低值表示。结果与正常对照组比较,DCF模型组血清GPT,GOT和TBIL水平明显升高(P<0.05),血清和肝匀浆NO水平升高(P<0.01)。肝组织iNOS蛋白表达增强(P<0.01)。组织病理观察发现,肝细胞肿胀坏死,炎症细胞浸润。肝匀浆内MDA(P<0.01)和MPO(P<0.05)含量增高,GSH含量(P<0.01),GSH-Px(P<0.05)和SOD(P<0.01)活性降低。肝细胞线粒体NADH水平、SDH及ATP酶活性明显降低(P<0.01),同时线粒体膜电位异常,肿胀的敏感性下降。与模型组比较,L-NAME 2,10和50mg·kg-1组血清GPT,GOT和TBIL水平降低,血清和肝匀浆NO含量减低(P<0.05)。肝组织iNOS表达明显减弱(P<0.05)。组织病理学检测发现,肝细胞肿胀坏死及炎症细胞浸润程度减轻。肝匀浆中MDA和MPO含量降低(P<0.05),GSH含量及GSH-Px和SOD活性显著
- 赵莉萍梅俏胡咏梅许建明姚强
- 关键词：一氧化氮双氯芬酸钠肝损伤一氧化氮合酶线粒体
