周华
- 作品数：37 被引量：101H指数：5
- 供职机构：中国医科大学附属盛京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目辽宁省博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 激素抵抗性肾病相关基因变异在早年发病的难治性肾小球微小病变中的表达被引量：1
- 2022年
- 采用高通量二代测序方法检测7例30岁之前发病、病理类型表现为肾小球微小病变的难治性肾病患者是否存在激素抵抗性肾病(SRNS)相关基因变异,结果发现,30岁之前发病的难治性肾小球微小病变患者存在SRNS相关基因变异,遗传因素可能参与难治性肾小球微小病变的发病。
- 杨旭刘凤东栾军军周华
- 关键词：难治性肾病综合征
- 5例伴单克隆免疫球蛋白沉积的增生性肾小球肾炎临床及病理分析
- 2024年
- 目的 探讨伴单克隆免疫球蛋白沉积的增生性肾小球肾炎(PGNMID)的临床及病理特点。方法 回顾性分析5例PGNMID患者的临床特征及肾脏病理资料。结果 5例PGNMID患者中,男4例,女1例,年龄47~68岁,病程2.5~60.0个月,2例病程超过1年,5例均呈肾病综合征,伴高血压病史,4例镜下血尿,3例肾功能异常。仅1例血清免疫球蛋白游离轻链比率异常。光镜下,5例患者的肾脏均呈膜增生性肾小球肾炎病变;免疫荧光下,PGNMID患者肾小球仅见免疫球蛋白G3和κ轻链沉积;电镜显示PGNMID患者肾脏系膜、内皮下和(或)上皮下颗粒状沉积物。结论 PGNMID患者常出现肾病综合征和肾功能下降,需尽早行肾脏病理检查,以提高PGNMID的诊断率,减少漏诊和误诊。
- 汪凤刘小妹徐佳奕王福妹苏雪松周华王艳秋
- 关键词：增生性肾小球肾炎单克隆免疫球蛋白病肾脏活检
- m^(6)A RNA甲基化在肾脏固有细胞损伤中的作用
- 2024年
- RNA甲基化修饰是一种高度动态且可逆的表观遗传学调控机制,主要受甲基转移酶、去甲基化酶、甲基化阅读蛋白3种因子调控。N^(6)-甲基腺嘌呤(N^(6)-methyladenosine,m^(6)A)甲基化修饰是最常见的一种RNA甲基化修饰形式,当该过程出现异常的时候,可能引起多种疾病的发生。肾脏疾病因其发病率高、预后差、造成的社会经济负担重而备受关注。肾脏固有细胞损伤参与多种肾脏疾病的发生、发展过程中。深入探究肾脏固有细胞的损伤机制对肾脏疾病的防治具有深远意义。近年来,研究发现m^(6)A RNA甲基化在肾脏固有细胞损伤过程中发挥重要作用,其有望成为肾脏疾病治疗的新靶点。
- 赵自霞张晨吴私栾军军周华
- 关键词：慢性肾脏病急性肾损伤
- CDDO-me缓解阿霉素诱导肾小球足细胞损伤
- 2019年
- 目的探究Nrf2激动剂CDDO-me是否能缓解阿霉素诱导肾小球足细胞损伤。方法 30只8~12周雄性Balb/c小鼠随机分5组:对照组、CDDO-me组、阿霉素组(ADR)、阿霉素+CDDO-me组、阿霉素+奥美沙坦阳性对照组。测定小鼠尿蛋白/肌酐比值,PAS染色观察肾脏病理改变,免疫荧光检测足细胞标志蛋白WT-1,Nephrin的表达水平来观察各组间小鼠肾脏足细胞损伤情况以及CDDO-me对肾脏的保护作用,应用免疫印记对肾组织WT-1与Nephrin进行定量分析。结果与正常对照组相比,ADR组尿蛋白/肌酐比值显著升高,PAS染色发现肾小球系膜基质及系膜增生,部分足细胞脱落,球囊黏连,荧光可见足细胞标志蛋白表达下降.与阿霉素组相比,阿霉素+CDDO-me组小鼠尿蛋白/肌酐比值下降,足细胞脱落减少,肾脏损伤减轻。结论 CDDO-me保护阿霉素诱导肾脏损伤。
- 曹向燕焦聪聪朱月新周华
- 关键词：足细胞损伤阿霉素NRF2
- 特发性膜性肾病30例肾小管上皮细胞自噬改变及其临床意义被引量：1
- 2018年
- 目的观察特发性膜性肾病(idiopathic membranous nephropathy,IMN)患者肾小管自噬体数量、自噬相关蛋白Beclin-1和LC3的表达,了解肾小管上皮细胞自噬是否参与了IMN肾间质纤维化的进展。方法回顾性总结2015年6月至2016年12月在中国医科大学附属盛京医院经肾活检确诊为IMN患者30例,在透射电子显微镜下观察IMN患者肾组织肾小管上皮细胞自噬体的数量,免疫组化检测自噬相关蛋白Beclin-1和LC3的表达,分析其与24 h尿蛋白定量、肾间质纤维化程度及肾功能等临床相关指标的相关性。结果与正常肾组织相比,IMN组的肾小管上皮细胞自噬体数量、自噬相关蛋白Beclin-1和LC3表达显著增加(t=-13.266,P<0.001;t=-5.261,P<0.001;t=-2.394,P=0.026);在IMN组中,与无纤维化组相比,有纤维化组自噬小体数量、Beclin1和LC3表达均显著增加(t=-6.04,P<0.001;t=-2.795,P=0.014;t=-2.761,P=0.004);在IMN患者中,自噬小体数量、Beclin1和LC3均与患者肾间质纤维化累及面积成正相关(r分别为0.757、0.658和0.638,均P<0.001);LC3与24 h尿蛋白定量成负相关(r=-0.463,P=0.01),Beclin1与血清尿素氮(BUN)成正相关(r=0.433,P=0.017),自噬小体数量与患者性别具有一定的相关性(r=-0.472,P=0.008)。结论在IMN患者中,肾小管上皮细胞自噬参与了肾间质纤维化的进展。
- 周冰倩崔诗淇李钗耿舰李德天周华苏雪松杜丰王艳秋
- 关键词：膜性肾病纤维化自噬
- 肾小球疾病患者随机尿免疫球蛋白G/尿肌酐比值与24 h尿免疫球蛋白G的相关性被引量：2
- 2022年
- 目的探讨肾小球疾病患者随机尿免疫球蛋白G/尿肌酐(IgG/Cr)比值与24 h尿IgG的相关性,评估IgG/Cr对肾小球疾病的病情监测能力。方法选取2021年4月至6月中国医科大学附属盛京医院肾内科收治的肾病综合征及肾小球肾炎患者,留取随机尿液检测尿IgG、尿肌酐,留取24 h尿液检测24 h尿IgG含量,将尿IgG/Cr与24 h尿IgG进行相关性分析及logistic回归分析。绘制受试者操作特征(ROC)曲线,计算曲线下面积,确定尿IgG/Cr对于大量24 h尿IgG判断界值。结果肾小球疾病患者随机尿IgG/Cr同24 h尿IgG正相关(r=0.786,P<0.001)。随机尿IgG/Cr的ROC曲线下面积为0.863,临界值为133.5 mg/g,灵敏度为0.848,特异度为0.754。结论肾小球疾病患者随机尿IgG/Cr同24 h尿IgG呈正相关,对24 h尿IgG有较好的判断能力,有望成为肾小球疾病诊断指标。
- 王博文袁亦彤吴琪俊苏雪松杨旭周华王艳秋
- 关键词：肾小球疾病尿肌酐
- 环状RNA在缺血-再灌注损伤中的研究进展
- 2022年
- 缺血-再灌注损伤是组织或器官在缺血损伤发生后,由于恢复供血供氧使原有器官组织损伤加重的过程。常见于急性冠脉综合征、休克、脑卒中、急性肾损伤、体外循环手术与器官移植等。缺血-再灌注损伤参与多种病理机制,其在分子层面发生发展的机制尚不十分清楚。环状RNA是一类具有特殊共价环结构的RNA,越来越多的研究证明环状RNA参与缺血-再灌注损伤的发生和发展。本文对环状RNA在缺血-再灌注损伤中的研究进展进行综述。
- 李丽栾军军周华
- 关键词：缺血-再灌注损伤自噬凋亡
- 特发性膜性肾病肾组织中足细胞数目减少与α3β1整合素关系被引量：1
- 2020年
- 目的分析特发性膜性肾病(IMN)中足细胞数目与ɑ3β1整合素及临床指标的关系。方法采集2016年2月—2017年3月中国医科大学附属盛京医院肾内科经临床和肾活检确诊的IMN住院患者30例的活检肾组织石蜡切片(病例组),同期于医院泌尿外科行肾脏肿瘤手术患者30例,采取远离肿瘤的正常区域肾组织(对照组)。用WT1标记足细胞核,用免疫组化法检测WT1、ɑ3β1整合素的表达量。比较2组足细胞数量、α3β1整合素表达水平,并分析足细胞数量与α3β1整合素的关系。结果病例组足细胞绝对数目、相对密度较对照组减少(t/P=8.467/0.000,2.650/0.012),且其绝对数目与相对密度分别与ɑ3β1整合素呈正相关(r/P=0.552/0.000、0.447/0.000),足细胞绝对数目、相对密度与IMN患者24 h尿蛋白呈负相关(r/P=-0.551/0.002、-0.512/0.004),而与肌酐、白蛋白无明显相关性(P>0.05)。结论特发性膜性肾病中足细胞绝对数目及相对密度均下降,且ɑ3β1整合素表达量也明显降低,随着足细胞数量的下降,24 h尿蛋白随之增多。
- 雷静苏晓晓张蓓茹何平周华
- 关键词：足细胞
- 血浆置换联合CD20单克隆抗体治疗高PLA2R抗体滴度的特发性膜性肾病二例报告被引量：1
- 2020年
- 特发性膜性肾病(idiopathic membranous nephropathy,IMN)是原发性肾病综合征的主要病因,患病人数在我国呈逐年上升趋势[1]。根据2012年改善全球肾脏病预后组织(Kidney Disease:Improving Global Outcomes,KDIGO)[2]治疗指南,建议表现为肾病综合征的IMN患者有以下情况之一的考虑应用免疫抑制剂治疗:(1)经过至少6个月的降血压和降蛋白尿治疗,24 h尿蛋白持续超过4 g,并且维持在基线水平50%以上,且无下降趋势;(2)存在与肾病综合征相关的严重、致残或威胁生命的临床症状;(3)在确诊后6~12个月内血清肌酐升高≥30%,但估算肾小球滤过率不低于25~30 mL·min-1·(1.73 m 2)-1,且非肾病综合征并发症所致。
- 徐田王艳秋刘颖田密周华李德天
- 关键词：特发性膜性肾病CD20单克隆抗体血浆置换
- 特发性膜性肾病尿液外泌体表达及临床意义被引量：1
- 2020年
- 目的探讨特发性膜性肾病(IMN)患者尿液外泌体的表达及临床意义。方法对2016年9月至2018年1月盛京医院肾病科住院的49例IMN患者(IMN组)及同期21例健康志愿者(对照组)通过差速离心方法提取尿液外泌体,通过Westernblot检测外泌体标记蛋白(Alix,CD63和TSG101)的表达,将其与24h尿蛋白定量,估计肾小球滤过率和肾组织病变等临床病理指标做统计分析。结果 IMN患者尿液外泌体较对照组显著增加[Alix(t=12.74,P <0.0001),CD63(t=13.98,P <0.0001),TSG101(t=15.68,P<0.0001)],外泌体标记蛋白与蛋白尿呈正相关[Alix(r=0.451,P=0.002),CD6(r=0.408,P=0.002),TSG101(r=0.417,P<0.001)];尿液外泌体蛋白浓度与蛋白尿呈正相关(r=0.635,P<0.001)。肾组织补体C3和PLA2R荧光染色增强组较染色较弱组尿液外泌体表达均显著增加[分别为Alix(t=3.071,P=0.004;t=2.07,P=0.046),CD63(t=2.69,P=0.01;t=3.43,P=0.002),TSG101(t=3.493,P=0.001;t=2.202,P=0.036)];尿外泌体标记蛋白(Alix,CD63和TSG101)诊断IMN的ROC曲线下面积分别是0.922[95%CI(0.843~1.002),P<0.001],0.936[95%CI(0.868~1.003),P<0.001]和0.944[95%CI(0.893~0.996),P<0.001]。随访研究表明尿外泌体在保守治疗无效组以及免疫制剂有效或无效组中表达均增加。结论尿液外泌体可反映IMN活动性肾组织病理改变,有希望成为IMN疾病诊断、病情评估和预后判断的非侵入性生物标志物。
- 李如梦李钗耿乐徐田王莉莉周华张蓓茹孙广萍苏雪松王艳秋
- 关键词：特发性膜性肾病外泌体生物标志物
