潘迪
- 作品数：15 被引量：73H指数：5
- 供职机构：贵州医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金贵州省科学技术基金贵州省科技厅社会发展攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 《中药药理学》网络课程建设和应用初探——以贵州医科大学为例被引量：3
- 2018年
- 该文论述了网络课程教学模式在中药药理学教学中的必要性,介绍了贵州医科大学中药药理学教研室开展中药药理学网络课程平台建设实践,课程平台设立三大模块:课程信息、教学资源管理和师生互动。分析了网络课程平台对贵州医科大学中药药理学教学的影响:学生学习的主动性和积极性增强,学习效果明显提高,师生互动增强,教师的业务能力提升。提出需要改进之处。
- 潘迪陈妍付凌云甘诗泉沈祥春
- 关键词：中药药理学网络课程建设
- 基于TXNIP信号通路调控的艳山姜挥发油对高糖诱导血管内皮细胞损伤的保护作用被引量：5
- 2021年
- 目的:研究艳山姜挥发油(EOAZF)对高浓度葡萄糖(HG)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用,为研究EOAZF改善糖尿病诱导的心血管疾病提供实验依据。方法:该项目研究分为正常组,模型组(25 mmol·L^(-1)葡萄糖组),阳性药组(100 mg·L^(-1)维生素C),EOAZF低、中、高浓度组(0.25,1,4μg·L^(-1))。通过建立HG诱导HUVECs损伤模型,检测不同给药组内皮细胞中的丙二醛(MDA),一氧化氮(NO)和内皮素1(ET-1)的分泌量,评价EOAZF对高糖诱导HUVECs损伤的保护作用;采用AnnexinV-FITC/PI双染实验以及DCFH-DA荧光探针标记,考察EOAZF对HG诱导HUVECs的凋亡水平和活性氧(ROS)产生的影响;采用蛋白免疫印迹法(Western blot),实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR),检测硫氧还原蛋白相互结合蛋白(TXNIP)与硫氧还原蛋白(Trx-1)蛋白表达和转录水平,采用胰岛素二硫键还原法测定细胞内总Trx-1的酶活性。结果:细胞形态学结果显示,与正常组比较,模型组HUVECs增殖速度明显降低,细胞形态受损;与模型组比较,0.25,1,4μg·L^(-1)EOAZF对HG诱导损伤的HUVECs具有保护作用,且呈浓度依赖性;与正常组比较,模型组显著上调HUVECs内MDA和ET-1分泌量(P<0.05),下调NO的分泌(P<0.01);与模型组比较,不同浓度EOAZF均能改善HG诱导的MDA,ET-1和NO的分泌,其中4μg·L^(-1)EOAZF能明显降低HG诱导的HUVECs细胞MDA和ET-1的分泌量(P<0.05),明显上调HUVECs细胞NO的分泌量(P<0.05);细胞凋亡和ROS检测结果显示,与正常组比较,模型组细胞凋亡和ROS水平均显著上调(P<0.01);与模型组比较,4μg·L^(-1)EOAZF明显降低HG诱导的HUVECs中ROS水平和细胞凋亡率(P<0.05);免疫印迹实验结果和Trx-1活性检测结果显示,与正常组比较,造模组细胞中TXNIP的mRNA和蛋白水平显著上调(P<0.01),Trx-1的活性显著降低(P<0.01);与模型组比较,4μg·L^(-1)EOAZF明显下调HG诱导的TXNIP的mRNA与蛋白的表达上调(P<0.05),同时增强细胞内总Trx
- 张雯张嫩玲张彦燕陈妍付凌云潘迪沈祥春
- 关键词：高糖
- miR-489-3p/Twist抑制肾透明细胞癌EMT的分子机制研究
- 目的:本实验旨在研究mi R-489-3p以及Twist在肾癌组织及肾癌细胞的表达水平,以及探讨mi R-489-3p-Twist通路调控肾透明细胞癌EMT的分子机制,为肾透明细胞癌的治疗及预后提供理论基础。方法:在贵州...
- 潘迪
- 关键词：肾透明细胞癌增殖TWISTEMT
- 心脉通胶囊对离体大鼠胸主动脉条的作用及机制
- 2023年
- 目的探讨心脉通胶囊(XMT)对离体大鼠胸主动脉舒张作用的影响及机制。方法采用大鼠胸主动脉环张力测定法,观察不同浓度XMT(200、400及800 g/L)对去甲肾上腺素(NE)和氯化钾(KCl)预收缩胸主动脉环的舒张作用及量效曲线的影响;以NE作为血管收缩刺激剂,观察XMT对内钙释放与外钙内流的影响。结果XMT使NE和KCl的量效曲线向右下移动,最大反应性降低;在无钙Kerbs液中,XMT抑制NE诱导内钙释放所诱导的血管收缩反应,对复钙后NE所致的血管持续收缩具有抑制趋势。结论XMT可使离体大鼠胸主动脉条舒张,该作用可能与钙离子拮抗有关。
- 万雯万雯胡晓霞陶玲潘迪陶玲
- 关键词：心脉通胶囊钙离子通道高血压血管舒张
- “黔药进课堂”——谈区域特色的药学专业人才培养被引量：1
- 2019年
- 目的探索能够适应区域医药卫生经济发展需求、具有明显区域特色、专业素质高的药学专业人才对促进贵州省医药事业发展具有重要的意义贵州医科大学药学专业在四十余年的建设实践过程中,逐步明确区域优勞及药学专业定位,与黔药相关产业对接,改革药学专业课程体系,完善师资队伍的建设,增加黔药知识内容,搭建黔药实践平台,并注重学生关于"黔药"的专业理论与实践能力、科研创新能力的培育,在适应贵州区域医药事业对药学人才的专业需求等方面进行积极跟进与分析,探索出了具有区域特色的药学专业教学模式——“黔药进课堂”。
- 甘诗泉康惠陈妍陶玲付凌云潘迪肖潮达沈祥春
- 关键词：药学教育
- 氧化苦参碱保护醛固酮诱导的心肌细胞损伤作用机制分析被引量：5
- 2015年
- 目的:研究氧化苦参碱(OMT)抑制细胞外信号调节激酶ERK1/2磷酸化对醛固酮(ALD)诱导心肌细胞损伤的干预作用。方法:采用胰酶消化与差数贴壁分离纯化原代心肌细胞,免疫细胞化学分析心肌细胞纯度。实验分为空白组、模型组(1×10-5mol·L-1ALD)和OMT高(3.78×10-4mol·L-1),低剂量(1.89×10-4mol·L-1)组共4组。运用MTT法检测细胞存活率,LDH外漏法测定细胞膜损伤程度,蛋白免疫印迹法分析p-ERK1/2及ERK1/2蛋白表达,实时荧光定量PCR分析ERK mRNA表达。结果:OMT可抑制ALD诱导的细胞存活率降低和LDH外漏增加;与模型组比较,OMT预处理后p-ERK1/2蛋白表达明显下调。结论:OMT对ALD诱导的心肌细胞损伤具有保护作用,其作用与抑制ERK1/2蛋白磷酸化有关。
- 刘小红杨李强徐旖旎张彦燕潘迪张蓓陈妍陶玲沈祥春
- 关键词：氧化苦参碱心肌细胞细胞外信号调节激酶醛固酮磷酸化
- 氧化苦参碱通过调控MAPK信息通路改善醛固酮诱导的心肌细胞损伤被引量：6
- 2017年
- 目的:研究氧化苦参碱(OMT)对醛固酮(ALD)诱导心肌细胞损伤的改善作用及其作用机制。方法:采用胰酶消化法和差速贴壁法分离和纯化新生大鼠心肌细胞进行培养,采用1×10^(-5)mol·L^(-1)ALD建立心肌细胞损伤模型。实验分为空白组,模型组(1×10^(-5)mol·L^(-1)ALD),ALD+OMT高浓度(3.78×10-4mol·L^(-1))组,ALD+OMT低浓度(1.89×10-4mol·L^(-1))组,ALD+JNK抑制剂(JNK I,5×10^(-6)mol·L^(-1))组,ALD+阿司匹林(Asp,1×10^(-5)mol·L^(-1))组,即OMT,JNK抑制剂和阿司匹林组先以相应药物预处理2 h后加入终浓度为1×10^(-5)mol·L^(-1)的ALD共同孵育24 h。二甲基噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,Giemsa染色观察心肌细胞形态学变化情况。蛋白免疫印迹法(Western blot)及实时荧光定量PCR(Real-time PCR)分析OMT对ALD诱导JNK蛋白表达水平,JNK磷酸化(p-JNK)水平及mRNA表达的影响。结果:与空白组比较,ALD可显著降低心肌细胞存活率(P<0.01)并改变细胞形态,OMT可显著改善醛固酮诱导的心肌细胞存活率降低(P<0.01)并使细胞恢复至正常形态;Western blot结果显示ALD可诱导JNK蛋白磷酸化水平升高(P<0.01),而OMT可显著抑制ALD诱导的p-JNK表达增加(P<0.01);Real-time PCR结果显示,与空白组比较,ALD可诱导JNK mRNA表达增加(P<0.01),使用OMT进行预保护后,各组基因表达均没有显著改变。结论:OMT对ALD诱导的心肌细胞损伤具有保护作用,其作用机制与抑制JNK蛋白磷酸化密切相关。
- 杨李强孙爱华徐旖旎张彦燕潘迪陈妍陶玲沈祥春
- 关键词：氧化苦参碱醛固酮心肌细胞损伤
- 阿司匹林对人主动脉血管内皮细胞炎性损伤的保护作用被引量：4
- 2016年
- 目的:研究阿司匹林(aspirin,Asp)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导人主动脉内皮细胞(human aortic endothelial cells,HAECs)损伤的保护作用,并进一步阐明其对一氧化氮合酶(NOS)及血管内皮生长因子(VEGF)及其相关受体信号的调控。方法:LPS建立HAECs损伤模型。苏木精-伊红(HE)染色观察细胞形态;MTT法、划痕实验分析HAECs损伤修复能力;ELISA测定一氧化氮(NO)含量;Western blot检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、VEGF和血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)蛋白表达。结果 :给药12 h后Asp明显改善LPS(5 mg·L^(-1))导致的细胞损伤、提高修复能力(P<0.05),并上调NO分泌量及VEGF、VEGFR-2的蛋白表达(P<0.01);升高eNOS蛋白的表达(P<0.01)。而给药24 h后阿司匹林显著下调LPS导致的NO分泌量及iNOS、VEGF、VEGFR-2的蛋白表达升高,同时升高eNOS蛋白的表达(P<0.01)。结论:阿司匹林对LPS诱导的血管内皮细胞炎性损伤的保护作用与调节NOS/NO和VEGF及其受体的动态平衡密切相关。
- 石廷雨嵇云鹏徐旖旎罗红林丹潘迪陈妍张彦燕沈祥春
- 关键词：阿司匹林脂多糖一氧化氮合酶
- “应用型、服务型”药学人才培养体系改革探索被引量：17
- 2016年
- 我国传统药学教育由于受到前苏联模式的影响,人才培养以制药及药物研发为核心。随着医疗模式的转变、医药产业的发展和公众健康需求的提升,传统"化学-药学"培养模式下的药学人才不能满足社会发展的需要,掌握生物医学、药物应用知识的药学服务型人才正成为社会的紧缺人才。本文阐述了培养"应用型、服务型"药学人才的重要性,根据医学学科发展特点和社会需求,从培养目标、教学内容、教学方法等方面对药学人才培养体系的改革进行了初步探讨,提出优化课程设置体系、加强教学基地建设以及增加实践课程比重等措施,为培养新型药学人才提供建议与思路。
- 陈妍徐旖旎陶玲张彦燕潘迪张旭龙庆德沈祥春
- 关键词：药学人才服务型
- 艳山姜挥发油肺部定量给药用于缓解肺气肿的作用被引量：4
- 2022年
- 目的:初步研究艳山姜挥发油(EOFAZ)经肺部定量给药后对猪胰弹性蛋白(PPE)诱导小鼠产生肺气肿的防治作用,并探讨其相关机制。方法:C57BL/6J小鼠随机分为正常组,模型组,EOFAZ低、高剂量组(2,20 mg·kg^(-1))及地塞米松组(1 mg·kg^(-1))。采用肺部给药定量雾化器每隔7 d给予PPE诱导小鼠产生肺气肿,共给药4次。在此期间,隔天使用肺部给药定量雾化器定量给予EOFAZ,共给药14次。小鼠肺部经苏木素-伊红(HE)染色用于观察各组形态学变化并测量和计算平均内衬间距(MLI),采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL^(-1)β),白细胞介素-6(IL-6)的含量,通过生化试剂盒测定肺组织中超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT)的活性及丙二醛(MDA)的含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测核因子E2相关因子2(Nrf2),醌氧化还原酶1(NQO1),B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax),Bcl-2的表达。结果:肺部形态学观察及MLI检测结果显示,与正常组比较,模型组小鼠肺部出现明显的炎症浸润、肺泡腔扩大和融合的现象,MLI升高(P<0.05);与模型组比较,EOFAZ肺部定量给药后能有效地缓解PPE引起的肺泡腔扩张、肺部炎症细胞浸润及肺组织细胞凋亡等病理变化,MLI也出现下降(P<0.05)。ELISA结果显示,模型组小鼠的炎症水平显著升高(P<0.01),肺部定量给予EOFAZ后血浆中TNF-α,IL^(-1)β和IL-6的含量均下降(P<0.01)。氧化应激结果显示,模型组小鼠的氧化应激水平显著升高(P<0.01),肺部定量给予EOFAZ后提高了肺组织中SOD,CAT的活力(P<0.01)和降低MDA的含量(P<0.01)。Western blot结果显示,与正常组比较,模型组凋亡蛋白明显升高(P<0.01),抗氧化应激蛋白Nrf2,NQO1表达明显下降(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,肺部定量给予EOFAZ后凋亡蛋白Bax/Bcl-2的蛋白相对表达量下降(P<0.01),抗氧化应激蛋白Nrf2,NQO1的表达增加(P<0.05)。结论:
- 蔡梓民彭剑青陈艺潘迪张彦燕陶玲沈祥春龙庆德
- 关键词：肺气肿氧化应激凋亡
