吴湣
- 作品数：3 被引量：10H指数：2
- 供职机构：同济大学附属口腔医院更多>>
- 发文基金：上海市自然科学基金国家自然科学基金上海市青年科技启明星计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 舌鳞状细胞癌Tca8113细胞系CD133^+亚群生物学特性的研究被引量：6
- 2010年
- 目的研究CD133在人舌鳞癌Tca8113细胞系中的表达,观察纯化的CD133肿瘤细胞体外生长特性。方法采用有限稀释法观察单细胞体外增殖的能力;利用超低黏附板,观察舌鳞癌Tca8113细胞体外悬浮肿瘤细胞成球;流式细胞仪检测舌鳞癌Tca8113细胞系中的CD133表达;免疫磁珠分选技术纯化CD133肿瘤细胞,体外培养并观察其增殖及分化能力。结果单细胞体外增殖12 d后,仅有5.23%的细胞具有持续增殖的能力。体外观察发现,超低黏附96孔培养板中细胞悬浮生长,部分可以形成肿瘤球;Tca8113细胞系中有占肿瘤部分0.95%的CD133肿瘤细胞呈阳性表达,且分选出的CD133+肿瘤细胞的增殖能力均高于CD133-肿瘤细胞及未分选的肿瘤细胞;CD133在培养体系中的比例逐日下降,由培养第1天的92.45%下降至第12天的1.62%。结论 Tca8113细胞系中肿瘤细胞具有异质性,且CD133+细胞占肿瘤细胞比例较低,在体外分化和增殖能力较强,CD133可能是肿瘤起始细胞的表型标志之一。
- 康非吾王开吴湣王佐林朱炎闵睿
- 关键词：舌鳞状细胞癌肿瘤干细胞免疫磁珠分选CD133
- 低氧诱导下Tca8113细胞HIF-1α与VEGF的表达及血管生成相关性研究被引量：3
- 2009年
- 目的:研究在体外缺氧培养条件下舌鳞癌细胞系Tca8113中缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor 1alpha,HIF-1α)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达,探讨HIF-1α、VEGF在缺氧条件下对舌鳞癌血管生成的作用机制及相互联系。方法:CoCl2化学缺氧法模拟肿瘤缺氧环境,MTT法检测细胞生长能力。荧光定量PCR,Western blot法分别检测不同缺氧状态下HIF-1α和VEGF在mRNA和蛋白水平的表达并进行相关性研究。结果:MTT发现CoCl2诱导的缺氧对细胞的生长起抑制作用。低氧条件下,Tca8113细胞HIF-1αmRNA水平稳定,蛋白表达显著升高,而VEGF mRNA和蛋白的表达均显著升高。结论:CoCl2诱导的缺氧使Tca8113细胞HIF-1α在蛋白水平表达升高,并通过转录激活VEGF的表达,调控舌鳞癌的血管生成。
- 闵睿康非吾王开吴湣朱炎
- 关键词：缺氧诱导因子-1Α缺氧荧光PCR二氯化钴
- 曲古抑菌素A对舌鳞癌SCC-6细胞生物学行为的影响被引量：1
- 2011年
- 目的:观察曲古抑菌素A(TSA)对舌鳞癌细胞生物学行为的影响,探讨其体外抗癌活性。方法:不同浓度、时间梯度TSA处理人舌鳞癌SCC-6细胞后,MTT法检测细胞增殖活性;流式细胞仪定量检测细胞周期和凋亡变化;Transwell法测定细胞体外侵袭性改变。结果:①TSA对SCC-6细胞的增殖有明显抑制作用,并呈剂量和时间依赖性;②随着TSA浓度的增加,SCC-6细胞G1期的细胞数目逐渐减少,而S期和G2/M期的细胞数目增加,提示TSA将细胞周期抑制在S期和G2/M期,同时随着TSA浓度的增加,SCC-6细胞的凋亡率与对照组相比明显增加(P<0.05),提示TSA能促进SCC-6细胞的凋亡;③经不同浓度TSA处理24 h后,SCC-6细胞穿透人工基质膜的细胞数随着TSA浓度上升而逐渐减小,提示TSA能显著抑制SCC-6细胞的侵袭性。结论:体外条件下,TSA能明显抑制SCC-6细胞的增殖和侵袭能力,诱导其凋亡。而其所介导的细胞凋亡很可能与S期和G2/M期细胞周期的阻滞有关。
- 吴湣康非吾阙林王开
- 关键词：曲古抑菌素A舌鳞癌侵袭性体外实验
