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二甲双胍对H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤中FUNDC1介导线粒体自噬的影响及其机制被引量：4: 2020年; 目的:探讨二甲双胍对缺氧复氧条件下心肌细胞内线粒体外膜蛋白介导线粒体自噬的影响,明确二甲双胍对心肌细胞保护的作用机制。方法:对H9c2心肌细胞进行缺氧/复氧(H/R)干预建立心肌缺血再灌注损伤模型,利用二甲双胍预处理H9c2心肌细胞,通过免疫印迹法检测H/R组、二甲双胍组及对照组线粒体自噬受体蛋白FUNDC1、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、半胱天冬氨酸蛋白酶9(caspase9)、线粒体内膜转移酶23(TIM23)的表达,检测细胞线粒体膜电位及活性氧(ROS)水平,利用激光共聚焦检测细胞内线粒体自噬。结果:与对照组比较,H/R组的促凋亡蛋白caspase9表达增加,FUDNC1表达水平下降,细胞内ROS水平显著增加,线粒体膜电位降低;二甲双胍可逆转上述H/R导致的损伤作用,敲减FUNDC1的表达可抑制二甲双胍的保护作用;抑制腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)活性后,可逆转二甲双胍对FUNDC1表达的上调作用。结论:二甲双胍可通过AMPK/FUNDC1途径上调H/R条件下心肌细胞内被抑制的线粒体自噬,维持心肌细胞内线粒体膜电位,减轻细胞内的氧化应激,缓解H/R条件下心肌细胞的凋亡。; 王鑫刘乃丰; 关键词：心肌细胞缺血再灌注二甲双胍

血尿的病因分析及荧光原位杂交技术用于诊断尿路上皮癌的价值被引量：1: 2016年; 目的总结并分析初发血尿的病因,同时比较荧光原位杂交技术(FISH)与尿脱落细胞学检查技术在诊断尿路上皮癌(UC)中的敏感性和特异性,从而进一步评估FISH用于筛查尿路上皮癌的临床价值。方法回顾性分析500例入院诊断为"血尿待查"患者的最终出院诊断结果,同时记录其中每例患者的检查诊治经过。计算比较FISH与尿脱落细胞学检查的敏感性与特异性。结果 500例初次诊断血尿待查患者中最终诊断为尿路上皮癌130例、泌尿系结石30例、泌尿系感染135例、前列腺癌12例、前列腺增生(BPH)相关出血66例、乳糜血尿23例、特发性血尿60例、其他44例。有218例诊疗过程中同时采用了FISH检测和尿脱落细胞学检查;FISH敏感性明显优于脱落细胞学(75.4%vs.33.9%,P<0.001),两者特异性无明显差异(96%vs.99%,P=0.837)。对于上尿路尿路上皮癌(UTUC)的诊断,FISH和尿脱落细胞学检查敏感性分别为80.4%和34.8%(P<0.001)。结论血尿待查病因复杂多样,需要临床医生扎实的基础和临床理论知识及正确的临床思维能力。FISH对于尿路上皮癌尤其是上尿路尿路上皮癌的诊断具有重要价值。; 王鑫杨荣李笑弓甘卫东张古田燕翔张士伟章宜芬郭宏骞; 关键词：血尿病因分析荧光原位杂交尿路上皮癌

改良帕多瓦评分预测腹腔镜肾肿瘤射频消融术手术的风险: 2015年; 目的探讨帕多瓦(PADUA)评分是否能预测腹腔镜肾肿瘤射频消融术(LRFA)并发症发生的风险,根据LRFA本身的特点,改良PADUA评分系统,使其能够更好地预测LRFA的手术风险。方法回顾性分析160例单病灶肾肿瘤腹腔镜射频消融患者的临床资料,根据其术前CT进行标准的PADUA评分和改良PADUA评分(m-PADUA),分析这两种评分与手术并发症的相关性。结果标准的PADUA评分与LRFA并发症风险无明显相关性(P=0.307),而改良的PADUA评分与之有明显相关性(P=0.016)。结论标准的PADUA评分不适用于LRFA风险的预测,而改良评分能较好地预测LRFA手术风险。; 王鑫赵晓智吉鑫蒋银锋李笑弓甘卫东张古田张士伟郭宏骞; 关键词：肾癌

GC方案治疗晚期膀胱癌一例报道被引量：1: 2015年; 回顾性分析1例膀胱癌晚期(胰腺转移性膀胱癌)患者的临床资料,结合文献分析其临床特征、诊治及预后。膀胱切除术后应尽早予术后辅助化疗治疗,若患者出现远处转移,及时行全身化疗,亦能取得一定的疗效。; 吉鑫杨荣王鑫李笑弓郭宏骞; 关键词：膀胱肿瘤胰腺转移

自噬与血管钙化的研究进展被引量：1: 2018年; 自噬是真核细胞利用溶酶体对细胞器及蛋白质进行降解的"自我吞噬"生物学过程,近年来多项研究结果表明自噬在调控血管钙化中具有重要的作用。本文归纳了近年来与血管钙化进程中细胞自噬相关的研究,讨论了电解质失衡、基质囊泡释放、氧化应激、血管内皮炎症反应以及脂质代谢在自噬调节过程中所发挥的作用,对β-catenin/AMPK/CREB/Nrf2-ARE/Erα等信号转导通路在自噬诱导中的研究进展进行了综述。; 杨蕊杨蕊王颖王颖王鑫王鑫刘乃丰; 关键词：自噬血管钙化信号转导通路

丙酮酸脱氢酶激酶PDK4在临床中的研究进展被引量：7: 2019年; 丙酮酸脱氢酶复合物PDC可催化丙酮酸氧化脱羧,从而为三羧酸循环和脂质生物合成提供乙酰-CoA和NADH,其活性可被丙酮酸脱氢酶激酶PDK磷酸化灭活。本文主要介绍了PDK同工酶——PDK4在代谢性疾病,如糖尿病、脂质代谢异常以及血管钙化中的研究进展,并进一步对PDK4的调控机制进行总结,包括调控因子、激素水平以及基因多态性。; 杨蕊朱奕王颖王颖马文琦王鑫王鑫; 关键词：糖尿病脂质代谢异常血管钙化

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王鑫