王东旭
- 作品数：9 被引量：74H指数：6
- 供职机构：广州中医药大学脾胃研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广州市科技计划项目国家教育部博士点基金更多>>
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- 四君子汤多糖对IEC-6细胞迁移Ca2+调节相关指标的影响
- 目的：上皮细胞迁移是胃肠黏膜损伤修复的重要环节,Ca2+调节是小肠上皮细胞(IEC-6)迁移的关键因素,观察四君子汤多糖对IEC-6 细胞迁移多胺信号通路Ca2+感受器蛋白及其复合体的影响,探讨益气健脾代表方四君子汤胃肠...
- 时玉霞李茹柳王东旭朱易平朱惠彬胡玲陈蔚文
- 关键词：小肠上皮细胞细胞迁移
- 不同证型慢性非萎缩性胃炎患者唾液淀粉酶的活性、蛋白含量、比活力及其N-糖基化程度被引量：9
- 2019年
- 目的分析不同证型慢性非萎缩性胃炎患者唾液淀粉酶(sAA)的活性、蛋白含量、比活力及其N-糖基化程度。方法68例慢性非萎缩性胃炎患者按中医辨证分为脾气虚弱组(24例)、脾虚湿热组(33例)、肝胃不和组(11例),另设健康对照组(36名),采集各组酸刺激前后的唾液,检测sAA活性、蛋白含量、比活力及其N-糖基化程度,并分析sAA活性、蛋白含量的酸刺激前后比值。结果与本组酸刺激前比较,酸刺激后健康对照组sAA活性及蛋白含量均升高,sAA比活力均明显下降(P<0.05)。与健康对照组比较,酸刺激后脾气虚弱组、脾虚湿热组sAA活性比值、蛋白含量比值<1及糖基化缺失的例数均增高(P<0.05),酸刺激前脾虚湿热组sAA比活力高于健康对照组(P<0.05)。酸刺激后,健康对照组、脾虚湿热组、脾气虚弱组的sAA比活力均较酸刺激前明显下降(P<0.05),但组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。肝胃不和组的各项分析指标与健康对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢性胃炎脾气虚弱证及脾虚湿热证sAA的活性、蛋白含量及N-糖基化程度发生异常改变,脾运化功能的强弱可在唾液蛋白质分泌中有较为客观的反映。
- 林传权王东旭梁雪丹杨龙王丽辉李茹柳邱向红陈蔚文
- 关键词：慢性非萎缩性胃炎脾气虚弱脾虚湿热N-糖基化
- 从多胺及细胞连接蛋白角度探讨四君子汤防治胃黏膜损伤的作用机制被引量：15
- 2018年
- 目的:观察四君子汤水提物对吲哚美辛所致大鼠胃黏膜损伤的影响,从多胺及其调控的紧密连接和粘附连接蛋白表达角度探讨四君子汤防治胃黏膜损伤的作用机制。方法:大鼠皮下注射吲哚美辛(40 mg/kg)7 h后处死,计算各组胃黏膜损伤大体评分,组织切片HE染色进行胃黏膜损伤病理评分,刮取胃黏膜并用柱前衍生HPLC法检测胃黏膜多胺(腐胺、精脒、精胺)含量、Western blot法及免疫组化法检测胃黏膜相关蛋白表达。结果:①四君子汤水提物对模型大鼠胃黏膜损伤有防治作用,大体和病理评分显著低于模型组(P<0.05或P<0.01);②四君子汤水提物有提高模型大鼠胃黏膜多胺(精脒)含量的作用;③四君子汤水提物能提高造模大鼠胃黏膜紧密连接蛋白(ZO-1、Occludin、Claudin-3)和粘附连接蛋白(E-cadherin、α-catenin)表达(P<0.05或P<0.01),而对粘附连接蛋白β-catenin表达无明显影响。结论:四君子汤水提物防治吲哚美辛所致大鼠胃黏膜损伤的作用机制与影响胃黏膜多胺及调控紧密连接和粘附连接蛋白表达有关。
- 王东旭李茹柳朱易平时玉霞朱惠彬胡玲陈蔚文
- 关键词：四君子汤胃黏膜损伤多胺
- 黄芪总皂苷对IEC-6细胞增殖及相关蛋白表达的影响被引量：7
- 2019年
- 目的观察黄芪总皂苷对小肠上皮细胞(IEC-6)迁移和增殖的影响,并从多胺及其调控的细胞增殖相关蛋白(转录因子c-Myc、Rho-GTP酶RhoA和细胞周期依赖激酶Cdk2)表达角度研究其作用机制。方法从黄芪中提取黄芪总皂苷(皂苷含量88.8%)作为受试药,高效液相色谱仪蒸发光检测(HPLC-ELSD)获得受试药色谱图;移液器吸头划痕法检测细胞迁移率;MTT法检测细胞增殖;Western Blot法检测相关蛋白表达。结果黄芪总皂苷(25、50、100 mg·L^(-1))对细胞迁移无明显影响(与空白组比较,P>0.05)。黄芪总皂苷(50 mg·L^(-1)或100 mg·L^(-1))有促进细胞增殖作用(与空白组比较,P <0.05),且能逆转二氟甲基鸟氨酸(DFMO,多胺合成抑制剂)所致的细胞增殖抑制;可提高c-Myc、RhoA和Cdk2蛋白表达,逆转DFMO所致的c-Myc、RhoA和Cdk2蛋白表达抑制。结论黄芪总皂苷可促进IEC-6细胞增殖,其作用机制与影响多胺调控的增殖相关蛋白表达有关。
- 朱易平李茹柳时玉霞王东旭梁雪丹胡玲陈蔚文
- 关键词：黄芪总皂苷小肠上皮细胞细胞增殖CDK2RHOA
- 白术、黄芪糖复合物对IEC-6细胞迁移钾通道影响的研究被引量：6
- 2018年
- 目的:上皮细胞迁移是胃肠黏膜损伤修复的重要环节,观察白术、黄芪糖复合物对小肠上皮IEC-6细胞迁移多胺信号通路钾通道相关指标的影响,为探讨益气健脾中药白术、黄芪胃肠黏膜损伤修复机制提供参考。方法:划痕法复制细胞迁移模型;非损伤微测法检测细胞K^+外流;Western Blot法检测Kv1.1蛋白表达;HE染色观察细胞形态;透射电镜观察细胞超微结构。结果:白术、黄芪糖复合物具有以下作用:50μg/ml均可促进细胞迁移;100μg/ml均能增加细胞K+外流;白术(50μg/ml)、黄芪(100μg/ml)糖复合物能提高钾通道蛋白Kv1.1蛋白表达;200μg/ml剂量均能逆转钾通道抑制剂4-氨基比啶(4-AP)所致的细胞迁移抑制;100、200μg/ml剂量均能改善4-AP所致的Kv1.1蛋白表达抑制和细胞空泡化。结论:白术、黄芪促进胃肠黏膜损伤修复的作用与其影响小肠上皮细胞迁移多胺信号通路钾通道相关指标有关。
- 王东旭李茹柳胡灿时玉霞胡玲陈蔚文
- 关键词：白术糖复合物细胞迁移钾通道
- 四君子汤通过作用于多胺以防治大鼠小肠黏膜损伤的研究
- 目的:观察四君子汤水提物和多糖对吲哚美辛所致大鼠小肠黏膜损伤的影响,从多胺调节角度探讨其防治黏膜损伤的作用机制。方法:①受试药提取:四君子汤药材水煎得水提物,再经水提醇沉、sevag法去蛋白得多糖(糖含量81.59%)。...
- 王东旭李茹柳时玉霞朱易平梁雪丹胡玲陈蔚文
- 关键词：NSAIDS多胺细胞连接
- 文献传递
- 黄芪多糖对IEC-6细胞迁移多胺信号通路相关指标的影响被引量：7
- 2017年
- 目的:观察黄芪多糖对大鼠小肠上皮细胞(IEC-6)迁移多胺信号通路的影响,探讨益气健脾中药黄芪促进胃肠黏膜损伤修复的作用机制。方法:在划痕损伤致细胞迁移模型上观察黄芪多糖对细胞迁移的影响;流式细胞仪检测细胞膜电位(Em)和细胞内游离钙离子水平([Ca2+]cyt);Western blot法检测钾通道蛋白Kv1.1和RhoGTPaes(Cdc42、Rac1、Rho A)蛋白表达。结果:黄芪多糖(20、40、80mg/L,下同)有以下作用:(1)促进细胞迁移(P<0.01),逆转α-二氟甲基鸟氨酸(DFMO)所致的细胞迁移抑制(P<0.01);(2)提高细胞迁移过程Kv1.1蛋白表达、逆转DFMO所致的Kv1.1蛋白表达抑制(P<0.05,P<0.01);(3)促进Em超极化、逆转DFMO所致的Em去极化(P<0.05,P<0.01);(4)提高细胞迁移过程[Ca2+]cyt、逆转DFMO所致的[Ca2+]cyt降低(P<0.01);(5)提高细胞迁移过程Cdc42、Rac1、Rho A蛋白表达、逆转DFMO的抑制作用(P<0.05,P<0.01)。结论:黄芪多糖促进IEC-6细胞迁移与影响多胺信号通路相关指标有关。
- 曾丹李茹柳伍婷婷王东旭时玉霞陈蔚文
- 关键词：黄芪多糖多胺RHOGTP酶细胞迁移
- 白术多糖调控钙离子以促进细胞迁移及E-钙黏蛋白表达的研究被引量：38
- 2017年
- 目的观察白术多糖对大鼠小肠上皮细胞(IEC-6)钙离子水平、细胞迁移和E-钙黏蛋白表达的影响,探讨益气健脾中药白术促进胃肠黏膜损伤修复的作用机制。方法:流式细胞仪检测白术多糖对细胞游离钙离子水平([Ca^(2+)]cyt)的影响;划痕法复制细胞迁移模型,观察白术多糖对细胞迁移的影响;Western blot法和免疫荧光法检测白术多糖对细胞E-钙黏蛋白表达的影响。结果白术多糖(25,50,100 mg·L^(-1))可增加细胞[Ca^(2+)]cyt、促进细胞迁移、提高E-钙黏蛋白表达,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);可逆转多胺合成抑制剂α-二氟甲基鸟氨酸(DFMO)所致的[Ca^(2+)]cyt降低、细胞迁移抑制和E-钙黏蛋白表达减少,与DFMO组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论白术多糖可通过提高细胞钙离子水平以促进细胞迁移和E-钙黏蛋白表达,为探讨益气健脾中药白术修复胃肠黏膜损伤的作用机制提供参考。
- 伍婷婷李茹柳曾丹胡玲时玉霞王东旭陈蔚文
- 关键词：白术多糖小肠上皮细胞细胞迁移E-钙黏蛋白
- 实时细胞分析法建立小肠上皮细胞生长实验模型被引量：8
- 2018年
- 目的利用实时细胞分析仪,并以表皮生长因子(EGF)为促进细胞生长的工具药,观察EGF在不同培养条件下对细胞生长的影响,为建立IEC-6细胞生长(增殖)药理实验模型提供参考。方法以1×10~4/孔的密度将细胞接种于E-Plate 16板,并以含10%血清DMEM培养24 h,换成无血清DMEM培养(即血清饥饿)20 h后,观察不同培养条件对细胞生长的影响及EGF的药效。结果 (1)10%血清时,EGF组(1、10、100μg·L^(-1))给药24、48、72 h后,细胞生长指数与空白组比较均P>0.05,提示含10%血清培养不能反映EGF的药效;(2)0%血清时,EGF(1、10μg·L^(-1))对无血清培养所致的细胞生长抑制有改善作用,但不能使其恢复正常水平(给药24、48、72 h后,EGF组与5%血清空白组比较均P<0.01),提示无血清培养不能反映EGF的药效;(3)0%、0.5%、1%血清可对细胞生长产生不同影响,其中0.5%血清既不会对细胞生长产生明显抑制,也不会由于促进细胞生长时间较长而不利于反映EGF药效;(4)0.5%血清时,EGF各剂量组给药24、48、72 h后,均能促进细胞生长(细胞指数与空白组比较均P<0.01),提示0.5%血清培养条件下可较好反映EGF药效;(5)重复验证了0.5%血清时EGF(10μg·L^(-1))促进细胞生长的药效。结论在实时细胞分析仪建立IEC-6细胞生长(增殖)药理实验模型的参考方案:细胞以含10%血清DMEM培养24 h,再以无血清DMEM培养(即血清饥饿)20 h,然后加受试药,并以含0.5%血清培养48~72 h,可观察其对细胞生长(增殖)影响的药效。
- 时玉霞李茹柳邓娇王东旭朱易平胡玲陈蔚文
- 关键词：小肠上皮细胞细胞生长表皮生长因子细胞模型
