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范文斌

作品数:5 被引量:5H指数:1
供职机构:同济大学医学院更多>>
发文基金:国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇会议论文
  • 2篇期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 3篇细胞
  • 2篇上皮
  • 2篇上皮细胞
  • 2篇视网膜
  • 2篇视网膜变性
  • 2篇视网膜变性疾...
  • 2篇视网膜色素
  • 2篇转分化
  • 2篇网膜
  • 2篇变性疾病
  • 1篇植入
  • 1篇植入治疗
  • 1篇人脐
  • 1篇人脐带
  • 1篇人脐带间充质...
  • 1篇色素上皮
  • 1篇色素上皮细胞
  • 1篇上皮细胞分化
  • 1篇上皮样
  • 1篇上皮样细胞

机构

  • 5篇同济大学

作者

  • 5篇范文斌
  • 2篇吕立夏
  • 2篇徐国彤
  • 1篇田海滨
  • 1篇王丽
  • 1篇张介平
  • 1篇王娟
  • 1篇李鹏

传媒

  • 2篇同济大学学报...

年份

  • 4篇2016
  • 1篇2015
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
转录因子诱导人脐带间充质干细胞转分化为视网膜色素上皮样细胞的研究被引量:4
2015年
目的探讨采用关键转录因子将人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,h UC-M SCs)转分化为视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)样细胞的方法。方法通过流式细胞技术鉴定h UC-MSCs的表面标记分子;通过诱导h UC-MSCs分化成为脂肪、骨和软骨细胞确定其多系分化能力;采用慢病毒包装系统获得分别含有11个转录因子Sox2、Pax6、Rax、Six6、Nr2e1、Otx2、Lhx2、Crx、Mitf-A、Klf4和c-Myc的病毒,并通过感染h UC-MSCs来诱导h UC-MSCs向RPE样细胞分化。结果 h UC-MSCs表达CD29、CD44、CD73、CD90和CD105,但不表达CD11b、CD34,CD45和HLA-DR等分子标记,在成脂、成骨、成软骨分化培养基中可分化为脂肪、骨和软骨细胞。视网膜及RPE发育相关的关键转录因子能够将h UC-MSCs直接转分化为RPE样的细胞,并表达ZO-1、RPE65、Bestrophin-1(Best-1)、CK8/18、Cralbp、Mertk、Tyrosinase(Tyr)、PEDF等RPE细胞的特征分子。结论视网膜及RPE发育相关的关键转录因子可直接将h UC-MSCs分化为RPE样细胞。
王丽范文斌吕立夏李鹏田海滨徐国彤
关键词:人脐带间充质干细胞视网膜色素上皮细胞视网膜变性疾病
纳米材料介导过表达miR-320对RCS大鼠视网膜的保护作用
目的 观察以纳米材料为载体上调 miRNA-320 表达是否可以保护 RCS 大鼠视网膜功能。方法 以 RCS 大鼠为视网膜退行性疾病的动物模型。用新型纳米材料作为载体,包装载有 miR-320 和 vector基因片段...
范文斌廉井财
关键词:纳米材料RCS大鼠
ICL V4植入治疗高度近视眼长期随访结果分析
目的 探讨可植入Collamer 人工晶体(Implantable Collamer Lens,ICL V4)治疗高度近视眼的长期预测性、安全性和稳定性。方法 对手术3 年以上ICL V4 植入的128 眼进行随访分析总...
廉井财范文斌李海燕
关键词:ICL近视眼手术并发症植入
诱导食蟹猴来源的骨髓间充质细胞向视网膜色素上皮细胞分化
目的 视网膜光感受器细胞和视网膜色素上皮细胞功能丧失而引起视功能损害为主要的病理特征,是眼科主要的致盲性疾病的病因。骨髓间充质干细胞是存在于骨髓中具有自我更新和分化能力的细胞,其具有向三胚层多向分化的特性。
范文斌廉井财
关键词:共培养视网膜变性疾病
miR-124对Müller细胞转分化机制的影响被引量:1
2016年
目的探讨过表达miR-124对Müller细胞转分化机制的影响。方法构建p Super-EGFP-miR-124质粒并测序验证,获得miR-124的过表达载体。并用其转染Müller细胞系,用G418进行筛选,获得Müller细胞稳转株,将样本送基因芯片检测。利用Target Scan和miRBase Targets数据库预测差异表达明显的miR-124靶基因,通过Real-Time PCR和荧光素酶活性测定实验验证分析miR-124的靶基因,筛选变化比较显著的基因进一步研究。miR-124转染Müller细胞,提取mRNA和蛋白,采用Real-Time PCR、Western印迹法检测相关基因的变化。结果成功构建p Super-EGFP-miR-124质粒并获得了稳定转染的Müller细胞系。荧光素酶报告分析表明,miR-124与STAT3 3'UTR相互作用。体外结果显示,p Super-miR124转染Müller细胞后,STAT3表达下降并开始表达光感受器细胞标志物CRX和RCVRN。结论 miR-124可能通过下调STAT3,上调CRX和RECVN,诱导Müller细胞向感光细胞转分化。
范文斌张介平王娟吕立夏徐国彤
关键词:STAT3MÜLLER细胞转分化
共1页<1>
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