袁东方
- 作品数：7 被引量：21H指数：2
- 供职机构：新乡市中心医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金新乡市重点科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 调强放射治疗联合替吉奥治疗老年局部中晚期鼻咽癌临床疗效观察被引量：10
- 2017年
- 目的观察调强放射治疗联合替吉奥治疗中晚期鼻咽癌的临床疗效及不良反应。方法选取2011年1月至2015年8月新乡市中心医院收治的66例经病理组织学诊断为鼻咽部鳞状细胞癌Ⅲ~Ⅳa期患者,将患者随机分为单放组(32例)和同步组(34例)。单放组患者采用调强放射治疗,剂量为70~76 Gy;同步组患者在调强放射治疗基础上同步给予替吉奥胶囊60 mg·m^(-2),口服,每日2次,连服28 d,42 d为1个周期,放射治疗结束后继续化学治疗1个周期。2组患者在治疗后3个月、1 a行鼻咽部及颈部磁共振、纤维鼻咽镜、胸部CT、腹部彩色超声检查,观察患者的治疗效果及不良反应。结果治疗后3个月,2组患者治疗均有效,无疾病进展患者,其中单放组患者完全缓解(CR)率为59.38%(19/32),同步组患者CR率为88.24%(30/34),同步组患者CR率显著高于单放组(χ~2=7.180,P<0.05)。治疗后1 a,单放组患者无病生存率59.38%(19/32),低于同步组的73.53%(25/34)(χ~2=5.552,P<0.05);单放组患者总生存率为87.50%(28/32),与同步组的91.18%(31/34)比较差异无统计学意义(χ~2=0.036,P>0.05)。同步组患者口腔黏膜反应(χ~2=4.484,P<0.05)、骨髓抑制(χ~2=5.945,P<0.05)、胃肠道反应(χ~2=4.890,P<0.05)发生率均显著高于单放组;2组患者皮肤反应发生率比较差异无统计学意义(χ~2=0.194,P>0.05)。结论调强放射治疗联合替吉奥治疗局部中晚期鼻咽癌疗效确切,不良反应可耐受。
- 陈利军任民柱袁东方
- 关键词：鼻咽癌调强放射治疗
- Aglaroxin C对小鼠H22肝癌移植瘤的抑制作用及对其脏器的影响
- 2018年
- 目的:探讨楝酰胺衍生物Aglaroxin C对小鼠H22肝癌皮下移植瘤的影响及在实验剂量下对小鼠各脏器有无影响。方法:建立BALB/C小鼠H22腋下实体瘤模型,并随机分为Ⅰ组(尾静脉给药对照组)、Ⅱ组(尾静脉给药组,0.1 mg每只)、Ⅲ组(瘤内给药对照组)、Ⅳ组(瘤内给药组,0.05 mg每只)、Ⅴ组(瘤内给药组,0.1 mg每只),每组各5只。隔天给药(Aglaroxin C)一次,共4次。每日测量小鼠体重。末次给药24小时后切除肿瘤及各组小鼠主要脏器并称重,计算抑瘤率、脏器系数。用各组肿瘤及各脏器制作病理切片,苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,HE染色),并在光镜下观察其细胞形态学变化。结果:Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组的瘤体质量分别为(2.11±0.50)g、(1.59±0.14)g、(2.30±0.64)g、(1.66±0.12)g、(1.06±0.14)g,Ⅱ组瘤体质量明显小于Ⅰ组(P<0.01),Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组比较差异有统计学意义(P<0.01)。Ⅴ组的抑瘤率最高达53.91%。显微镜下观察肿瘤病理切片,给药组坏死肿瘤细胞明显增多,对照组肿瘤细胞坏死轻微;各组小鼠体质量组间变化无明显统计学意义(P>0.05);显微镜下观察各脏器病理切片,各给药组与对照组相比,无明显异常;脏器系数各剂量组与对照组组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Aglaroxin C对小鼠H22肝癌皮下移植瘤的生长有抑制作用,在实验剂量下对小鼠各脏器无明显影响。
- 辛丹丹袁东方肖雪珍陈利军武莉萍杨留勤杨留勤
- 关键词：肝癌细胞
- RACGAP1在肝细胞肝癌中的表达及临床意义被引量：2
- 2020年
- 目的:研究RACGAP1在肝细胞肝癌(LIHC)组织中的表达及临床意义。方法:利用免疫组化方法检测RACGAP1在LIHC组织和癌旁组织中的表达,分析RACGAP1在LIHC组织表达与临床病理特征的关系。利用UALCAN数据库分析RACGAP1 mRNA在LIHC中表达与临床病理特征的关系。GEPIA数据库分析RACGAP1在LIHC中表达与预后的关系。结果:LIHC组织中RACGAP1表达显著高于癌旁组织的表达(P<0.05);LIHC组织中RACGAP1表达与TNM分期、病理分级、肿瘤大小有关(P<0.05),与性别、年龄、淋巴结转移、是否肝硬化、AFP水平、肿瘤位置无关(P>0.05)。UALCAN数据库分析结果显示RACGAP1 mRNA表达与LIHC患者的临床分期、病理分级相关(P<0.05)。GEPIA数据库分析结果显示在LIHC中RACGAP1高表达的患者总生存率和无病生存率显著低于低表达的患者(P<0.05)。结论:RACGAP1在LIHC中呈现高表达,与LIHC的发生、发展和预后不良相关,可以作为LIHC诊断、预后判断和治疗靶点。
- 冯倩倩袁东方高国伟武莉萍杨留勤李文红
- 关键词：肝细胞肝癌病理特征预后
- 异甘草素抗食管癌细胞活性及其机制研究被引量：6
- 2018年
- 目的:探讨中药单体异甘草素(isoliquiritigenin,ISL)对人食管鳞癌细胞系EC9706和KYSE450的影响及其作用机制。方法:利用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测ISL对上述2株人食管鳞癌细胞系的细胞毒性;流式细胞术分析ISL对细胞周期及凋亡的影响;Western-blotting技术分析IGF1/IGF-1R信号通路相关蛋白表达以了解ISL的可能作用机制。结果:MTT实验结果表明,ISL以剂量依赖性的方式抑制食管鳞癌细胞EC9706和KYSE450的增殖,IC_(50)值分别为25.56μmol/L和27.78μmol/L。此外,ISL可将2株细胞周期阻滞在G_2/M期及以剂量依赖性的方式诱导细胞发生凋亡,并且显著下调IGF-1R表达及抑制其下游PI3K/AKT和RAS/MAPK信号通路的激活。结论:ISL具有很强的抗食管癌活性,其作用机制与其调节细胞周期和促使细胞凋亡有关。本研究首次证明中药单体ISL具有抗食管癌活性,为临床运用中药治疗食管癌提供了新思路。
- 陈利军杨艺辰袁东方武莉萍任民柱杨留勤
- 关键词：异甘草素食管癌细胞周期细胞凋亡
- Aglaroxin C对肝癌细胞体内外生长的抑制作用被引量：2
- 2018年
- 目的探讨Aglaroxin C对人肝癌细胞HepG2体外增殖的影响,并初步探讨其对肝癌移植瘤小鼠的抗肿瘤作用。方法体外培养人肝癌细胞HepG2,分别加入1、10、100 nmol·L^(-1)及1、10、100μmol·L^(-1)Aglaroxin C作用24、48、72 h,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测肝癌细胞HepG2的增殖抑制率,并计算Aglaroxin C的半数抑制浓度(IC50)。取25只Balb/c小鼠随机分为尾静脉对照组、尾静脉0.10 mg Aglaroxin C组、瘤内对照组、瘤内0.05 mg Aglaroxin C组、瘤内0.10 mg Aglaroxin C组,每组5只。各组小鼠左腋皮下接种鼠肝癌细胞H22建立肝癌移植瘤模型,模型建立成功后,尾静脉对照组、尾静脉0.10 mg Aglaroxin C组小鼠分别通过尾静脉注射生理盐水0.2 mL、0.50 g·L^(-1)Aglaroxin C 0.2 mL;瘤内对照组、瘤内0.05 mg Aglaroxin C组、瘤内0.10 mg Aglaroxin C组小鼠分别瘤内多点注射生理盐水0.2 mL、0.25 g·L^(-1)Aglaroxin C 0.2 mL、0.50 g·L^(-1)Aglaroxin C 0.2 mL;隔日1次,共4次。给药期间监测小鼠肿瘤体积变化;末次给药后24 h,剖取各组小鼠肿瘤组织,称质量并计算肿瘤抑制率;取肿瘤组织行苏木精-伊红染色,观察各组小鼠肿瘤组织病理学变化。结果不同浓度Aglaroxin C干预人肝癌细胞HepG2 24、48、72 h后,同一时间点人肝癌细胞HepG2的增殖抑制率随Aglaroxin C浓度的增加而升高(P<0.05);Aglaroxin C干预人肝癌细胞HepG224、48、72 h的IC50分别为73、25、82 nmol·L^(-1)。给药干预2~8 d,尾静脉0.10 mg Aglaroxin C组小鼠肿瘤体积小于尾静脉对照组(P<0.05);瘤内0.05 mg Aglaroxin C组、瘤内0.10 mg Aglaroxin C组小鼠肿瘤体积均小于瘤内对照组(P<0.05);瘤内0.05 mg Aglaroxin C组小鼠肿瘤体积与尾静脉0.10 mg Aglaroxin C组比较差异无统计学意义(P>0.05),瘤内0.10 mg Aglaroxin C组小鼠肿瘤体积小于尾静脉0.10 mg Aglaroxin C组(P<0.05)。给药干预5~8 d,瘤内0.10 mg Aglaroxin C组小鼠肿瘤体积小于瘤内0.05 mg Aglaroxin C组(P<0.05)。尾�
- 肖雪珍袁东方辛丹丹齐攀冯跃庆周勇岳爱民杨留勤王天翼
- 关键词：肝癌细胞抗肿瘤作用
- Rab3D对食管鳞状细胞癌细胞系增殖及细胞周期素D1表达的影响
- 2016年
- 目的探讨Rab3D对人食管鳞状细胞癌细胞系增殖及细胞周期素D1(Cyclin D1)表达的影响。方法采用Western blot法从8株人食管鳞状细胞癌细胞系KYSE410、KYSE450、TE-1、TE-7、KYSE510、KYSE150、EC9706、EC109中筛选出Rab3D表达较低的2株食管鳞状细胞癌细胞株KYSE410、KYSE450及Rab3D表达较高的2株食管鳞状细胞癌细胞株EC109、EC9706,将KYSE410、KYSE450细胞株分别分为转染Rab3D质粒的Rab3D组和转染空载体的对照组,将EC109、EC9706细胞株分别分为转染Rab3D小干扰RNA(siRNA)的Rab3D siRNA组和转染阴性对照的阴性对照组,MTT法检测Rab3D对食管鳞状细胞癌细胞的增殖及Cyclin D1表达的影响,Western blot检测Cyclin D1蛋白的表达。结果 KYSE410、KYSE450食管鳞状细胞癌细胞株转染Rab3D组细胞的吸光度与本细胞株对照组比较,在转染后12 h差异无统计学意义(P>0.05),转染后24、48、72 h均高于本细胞株对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。EC109、EC9706食管鳞状细胞癌细胞株转染siRNA组细胞的吸光度在转染后12、24 h与本细胞株阴性对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),转染后48、72 h均低于本细胞株阴性对照组(P<0.05)。KYSE410、KYSE450细胞转染Rab3D组Cyclin D1蛋白表达水平较本细胞株对照组增高(P<0.05);EC109、EC9706细胞转染siRNA组的Cyclin D1蛋白表达水平较本细胞株阴性对照组降低(P<0.05)。结论 Rab3D促进食管鳞状细胞癌细胞的增殖,机制可能与促进Cyclin D1的表达有关。
- 袁东方武莉萍吴冬梅杨留勤杨万才
- 关键词：增殖
- Rab3D在食管鳞状细胞癌发生发展中的作用
- 背景： 食管癌是我国常见恶性肿瘤之一，病理类型约90%为鳞癌。据Chen W[1]等人统计表明，肺癌、胃癌、肝癌、结肠癌、食管癌是5种常见的消化道肿瘤，其中肺癌、肝癌、胃癌和食道癌是我国癌症死亡的主要原因。近几年来随着...
- 袁东方
- 关键词：食管鳞癌癌细胞增殖疾病分期
