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trans C_(18:1)通过NOS-NO系统诱导内皮细胞损伤研究被引量：4: 2011年; 为了观察trans C18:1对人脐静脉内皮细胞损伤的影响及其与NOS-NO系统的关系,首先将不同浓度trans C18:1(50、100、200、400μmol/L)与人脐静脉内皮细胞共培养24或48h后,MTT法检测细胞存活率;用trans C18:1(200μmol/L)处理内皮细胞24h后,分别检测一氧化氮含量(NO)及一氧化氮合酶(NOS)活性;将trans C18:1与一氧化氮合酶阻断剂亚硝酸左旋精氨酸甲酯(LNAME)及一氧化氮供体(SNP)单一或联合处理内皮细胞,检测细胞存活率的变化。结果显示:trans C18:1以剂量和时间依赖方式导致内皮细胞的存活率下降;LNAME与trans C18:1联合处理内皮细胞后细胞存活率下降,而SNP与trans C18:1联合处理后细胞存活率上升;trans C18:1可诱导NO水平和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性显著下降,而诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性无显著改变。表明:trans C18:1能通过抑制eNOS活性减少NO的分泌,并暗示NOS-NO系统可能是trans C18:1诱导内皮细胞损伤的作用机制之一。; 邱斌刘蓉邓泽元范亚苇李静胡蒋宁黎玉; 关键词：TRANS 人脐静脉内皮细胞一氧化氮合酶一氧化氮

阿魏酸对血管平滑肌细胞增殖的抑制作用研究被引量：5: 2010年; 目的研究阿魏酸对血管平滑机细胞增殖的影响。方法采用贴块法培养人脐动脉血管平滑肌细胞(VSMC);台盼兰染色法检测药物对细胞的毒性;以四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察药物对血清诱导的VSMC增殖及生长的影响;以Bradford法检测细胞总蛋白含量变化;用5溴-2脱氧尿苷(BrdU)免疫酶联吸附法观察对DNA合成的影响。结果阿魏酸可逆性的延迟细胞对数生长期,影响细胞生长;有效抑制细胞的增殖活性,当阿魏酸终浓度为100μmol/L时,对细胞增殖的抑制率达到61.32%;引起细胞总蛋白的合成及BrdU的DNA掺入量下降,影响细胞周期。结论阿魏酸有效抑制血清诱导的VSMCs增殖,对以VSMCs异常增殖为靶标的动脉粥样硬化等心脑血管疾病的预防和治疗具有积极作用。; 赵文红李静胡蒋宁范亚苇黎玉邓泽元; 关键词：阿魏酸血管平滑肌细胞增殖

反式脂肪酸Trans C18∶1诱导内皮细胞凋亡的研究被引量：1: 2011年; 通过检测相关细胞凋亡指标,探讨trans C18:1诱导内皮细胞的凋亡机制。采用体外细胞培养方法将不同浓度trans C18∶1与内皮细胞共同孵育后,通过吉姆萨染色,观察内皮细胞形态变化;采用流式细胞仪检测细胞的早期凋亡变化;通过试剂盒检测观察trans C18:1对凋亡酶Caspase活力的影响;最后考察Caspase抑制剂z-VAD-fmk,对trans C18∶1对内皮细胞存活率的影响。吉姆萨染色后,细胞呈典型的凋亡形态;流失细胞仪检测内皮凋亡细胞的数量明显增加;同时发现trans C18∶1引起内皮细胞的凋亡可能与Caspase-3酶激活有关,因为Caspase抑制剂又能提高trans C18∶1处理的内皮细胞存活率。; 邱斌刘蓉邓泽元范亚苇李静胡蒋宁黎玉; 关键词：反式脂肪酸 TRANS 内皮细胞凋亡

多种营养素对染铅大鼠海马NOS和NO影响被引量：9: 2007年; 目的探讨多种营养素联合拮抗铅对海马一氧化氮合成酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)的作用,并寻找最佳具有拮抗作用的营养素组合。方法采用正交设计以染铅大鼠海马NOS和NO为检测指标,对酪氨酸、甘氨酸、蛋氨酸、牛磺酸、维生素C、维生素B1和锌等7种已知对铅毒性有拮抗作用和改善学习记忆功能的营养素进行筛选、配伍。结果给予营养素各组的血铅明显低于不给营养素的对照组(P<0.01),给予营养素各组的海马NOS活性和NO含量明显高于不给营养素的对照组(P<0.01)。正交实验设计结果为蛋氨酸、锌和维生素B1降低血铅作用明显,给与不给的血铅值极差差异有统计学意义;锌增强大鼠海马NO含量作用明显,其极差差异有统计学意义(P<0.01);维生素B1不具有增强大鼠海马NOS活性和增加大鼠海马NO含量作用,给予维生素的各组均值小于不给予各组,其极差差异有统计学意义(P<0.05)。结论多种营养素联合可改善铅对海马NOS和NO的作用,蛋氨酸、锌可降低血铅,提高海马中NOS活性,增加海马中NO含量的较好组合。; 范广勤冯昶黎玉高云; 关键词：铅营养素一氧化氮合成酶一氧化氮

酒精性脂肪肝分子机制的研究进展被引量：11: 2006年; 酒精性脂肪肝是酒精性肝病的三种组织病理学形式之一，其发病机制非常复杂。最近的研究表明：酒精性脂肪肝发生时脂肪酸的氧化和合成失衡，这主要受两个转录因子的调控，即过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator-activated receptor，PPAR）和固醇调节元件结合蛋白（sterol regulatory element binding protein，SREBP）。乙醇如何作用于PPAR、SREBP？其信号传导通路如何？现综述如下。; 黎玉; 关键词：脂肪肝酒精性信号传导脂质代谢

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黎玉