公共文化服务平台

共 1 条记录，以下是 1-1

全选清除导出

排序方式：

扇贝多肽抑制紫外线A波诱导的HaCaT细胞凋亡依赖p38 MAPK通路和caspase-3被引量：17: 2007年; 目的从p38促细胞分裂剂激活性蛋白激酶(p38MAPK)通路和半胱天冬酶-3(caspase-3)的角度,研究扇贝多肽(poly-peptidefromChlamysfarreri,PCF)抑制紫外线A波(UVA)引起的HaCaT细胞凋亡的分子机制。方法实验分为6组:对照组、UVA模型组、UVA+5.68mmol.L-1维生素C阳性对照组、UVA+5.69mmol.L-1PCF组、UVA+2.84mmol.L-1PCF组、UVA+1.42mmol.L-1PCF组。以正交实验设计确立UVA诱导HaCaT细胞凋亡模型;琼脂糖凝胶电泳分析PCF、p38MAPK抑制剂(SB203580)及caspase-3特异性抑制剂(Ac-DEVD-CHO)对细胞凋亡的影响;蛋白质印迹法检测p38MAPK及磷酸化p38MAPK表达;流式细胞术检测caspase-3的活性。结果PCF能明显抑制UVA引起的HaCaT细胞凋亡;SB203580和Ac-DEVD-CHO对UVA诱导的HaCaT细胞凋亡有抑制作用;1.425.69mmol.L-1内的PCF可剂量依赖性抑制UVA引起的p38MAPK磷酸化及caspase-3的活化。结论PCF可抑制UVA诱导的HaCaT细胞凋亡,其作用机制与抑制p38MAPK通路和caspase-3活性有关。; 李金莲严州萍陈雪红王跃军孙谧石宇玺王春波; 关键词：扇贝多肽半胱天冬酶-3 凋亡 HACAT细胞

全选清除导出

共1页<1>

严州萍