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苦瓜提取物对2型糖尿病胰岛素抵抗作用机制研究: 目的：从功能、形态及分子水平，探讨基于Fox01(FKHR)基因及有关信号通路，研究苦瓜提取物改善2型糖尿病（T2DM）动物模型ZDF大鼠的肌肉和肝脏的胰岛素抵抗（IR）作用机理。　　方法：采用自发性T2DM动物模型：雄...; 张茁; 关键词：糖尿病胰岛素抵抗氧化应激细胞结构

和于泰辅助降糖片联合二甲双胍对糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素抵抗的影响被引量：10: 2017年; 目的观察和于泰辅助降糖片联合二甲双胍对糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素抵抗的影响,探讨其作用机制。方法 6~7周龄雄性ZDF(fa/fa)大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、和于泰辅助降糖片组(降糖片组)、和于泰辅助降糖片联合二甲双胍组(联合组),另选ZDF(fa/+)大鼠为正常组,各给药组给予相应药物灌胃,连续6周。检测体质量、空腹血糖(FBG)、三酰甘油、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)、血清胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并进行口服葡萄糖耐量实验(OGTT);HE染色观察骨骼肌病理变化;RT-PCR和Western blot分别检测骨骼肌相应基因和蛋白表达。结果与二甲双胍组、降糖片组比较,联合组大鼠TC、FFA、FBG水平及HOMA-IR显著降低(P<0.05,P<0.01);OGTT各时间点血糖水平及曲线下面积显著降低(P<0.05,P<0.01);HE染色肌纤维排列整齐,细胞核无增多及内移,未见明显炎细胞浸润;骨骼肌胰岛素受体(Ins R)、蛋白激酶B(Akt)、葡萄糖转运蛋白4(Glut4)m RNA表达显著升高(P<0.05,P<0.01);骨骼肌磷酸化Ins R、磷酸化Akt、Glut4蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论和于泰辅助降糖片联合二甲双胍能够改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,效果优于单独应用。; 许光远许光远孙文郭璇郭璇吴丽丽秦灵灵张茁张茁田硕刘铜华; 关键词：二甲双胍 PI3K/AKT信号通路

苦瓜提取物调节ZDF糖尿病大鼠糖异生的作用机制被引量：2: 2023年; 目的:观察苦瓜提取物对糖尿病大鼠糖异生信号通路的影响。方法:5~6周龄雄性Zucker Diabetic Fatty(ZDF)大鼠随机分为模型组、苦瓜组(苦瓜提取物0.40 g·kg^(-1)灌胃),另7只健康雄性ZDF(fa/+)大鼠为正常组,每日1次灌胃,连续6周。实验过程中,观察大鼠一般情况,记录体质量,第1、3、5周检测空腹血糖、随机血糖;第6周行口服葡萄糖耐量实验(OGTT)、检测大鼠血清甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT);肝苏木素-伊红(HE)染色检测肝形态结构;肝糖原染色(PAS)检测肝糖原存储;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肝脏磷酸稀醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)、葡萄糖-6-磷酸酶(G6Pase)mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝脏叉头转录因子1(FoxO1)磷酸化水平及磷酸稀醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)、G6Pase蛋白表达。结果:与模型组比较,苦瓜组大鼠体质量、空腹血糖、随机血糖、糖耐量明显改善(P<0.05,P<0.01);血清FFA、TC、TG明显降低(P<0.05,P<0.01);ALT、AST各组间差异无统计学意义;HE显示肝细胞排列较整齐,脂肪样变性减轻;PAS显示肝糖原储存增加;肝p-FoxO1蛋白表达显著升高(P<0.01),FoxO1蛋白表达无显著差异,PEPCK、G6Pase mRNA及蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论:苦瓜提取物具有降糖、降脂、改善糖耐量及肝糖原储备作用,与其通过上调FoxO1磷酸化来抑制PEPCK、G6Pase表达,调控糖异生相关。; 许光远张茁张晓明; 关键词：糖尿病糖异生葡萄糖-6-磷酸酶

橄榄苦甙改善db/db小鼠肝脏胰岛素抵抗作用机制研究被引量：5: 2016年; 目的:本研究主要观察橄榄苦甙(OL)改善肥胖db/db小鼠胰岛素抵抗的作用机制。方法:6-8周龄雄性db/db小鼠12只,按体质量和随机血糖随机分为OL组和模型组,每组6只,另设同周龄C57BL/6J小鼠6只为正常组。OL组灌服OL水溶液50 mg·kg-1体重,其余组给以等剂量生理盐水。治疗4周后,检测各组小鼠的空腹血糖(FBG)、胰岛素水平、计算胰岛素抵抗指数以及口服葡萄糖耐量实验(OGTT),取肝脏组织,采用RT-PCR、Western Blot检测相关基因和蛋白表达。结果:治疗4周后,与模型组比较,OL组体重、空腹血糖、血清胰岛素水平和胰岛素抵抗指数显著降低(P<0.05或P<0.01);OGTT实验后,OL组血糖明显低于模型组(P<0.01);OL组小鼠肝脏组织Ins R、IRS-1、GLUT-2 m RNA和蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论:OL通过提高肝脏Ins R、IRS-1、GLUT-2 m RNA和蛋白的表达起到降低血糖、改善胰岛素抵抗的作用。; 候丹孙文刘铜华吴丽丽秦灵灵郭璇许光远张茁侯毅张露张程斐; 关键词：胰岛素抵抗肝脏

山柰酚对2型糖尿病小鼠骨骼肌PI3K-AKT-GLUT4信号通路的影响被引量：35: 2016年; 目的:探讨山柰酚对KKAy小鼠骨骼肌PI3K/AKT/GLUT4信号通路的影响。方法:以自发型2型糖尿病KKAy小鼠为动物模型,通过对糖尿病小鼠进行为期6周的山柰酚灌胃给药治疗,利用生化、免疫组织化学及免疫印迹法等检验方法,检测PI3K-AKT-GLUT4信号通路重要靶点的表达,探讨山柰酚改善糖尿病KKAy小鼠骨骼肌胰岛素敏感性及对胰岛素信号转导通路PI3K-AKT-GLUT4的影响。结果:山柰酚具有显著降低KKAy小鼠体重、空腹血糖、随机血糖的作用,ITT实验结果说明:山柰酚能够显著降低胰岛素注射30 min时的血糖,显著降低ITT曲线下面积,改善胰岛素抵抗。此外,山柰酚能够显著上调KKAy小鼠骨骼肌PI3K、AKT、GLUT4基因的表达,能够上调AKT、GLUT4蛋白的表达。结论:山柰酚具有显著降低KKAy小鼠血糖、体重的作用,能够改善胰岛素抵抗,其作用机制可能与上调骨骼肌PI3K-AKT-GLUT4信号通路有关。; 张茁孙文刘铜华郭璇候丹许光远吴丽丽秦灵灵侯毅张露张程斐; 关键词：山柰酚 2型糖尿病骨骼肌信号通路

青钱柳多糖对H4IIE肝细胞胰岛素信号传递的影响被引量：9: 2016年; 目的:观察青钱柳多糖对肝细胞胰岛素信号传导通路关键靶点基因、蛋白表达的影响。方法:以H4IIE大鼠肝细胞为模型,培养72 h后,采用Neutral Red法检测青钱柳多糖(50、100、200、400μg·m L-1)对细胞活性的影响;根据细胞活性检测结果分为正常对照组(Control组)、胰岛素组(Insulin组)、青钱柳多糖低剂量组(LCP组)和高剂量组(HCP组);药物干预2 h后RT-PCR检测肝细胞相应基因表达,药物干预30 min后,利用Western blot法检测肝细胞相应蛋白磷酸化水平。结果:与Control组比较,100、200、400μg·m L-1青钱柳多糖干预后肝细胞活性显著升高(P<0.01);干预2 h后,LCP组Ins R、IRS-2基因表达显著升高(P<0.05),Insulin组和HCP组Ins R、IRS-2基因表达极显著升高(P<0.01);干预30 min后,Insulin组、HCP组Ins Rβ、IRS-2、Akt蛋白磷酸化水平显著升高(P<0.01)。结论:青钱柳多糖具有增加肝细胞活性作用,其上调肝细胞胰岛素信号通路关键靶点Ins R、IRS-2基因表达,以及Ins Rβ、IRS-2、Akt蛋白磷酸化水平可能是其发挥降糖作用的机制。; 许光远孙文郭璇候丹吴丽丽张岩张茁张露秦灵灵李博李伟笠刘铜华

异槲皮苷对db/db小鼠肝脏脂肪酸代谢及相关基因表达的影响被引量：4: 2017年; [目的]研究异槲皮苷对自发性糖尿病小鼠肝脏脂肪酸代谢相关基因表达的调控作用。[方法]8周龄雄性db/db小鼠随机分为模型组、异槲皮苷组,雄性C57BL/6J小鼠为正常对照组,药物干预4周后,检测小鼠体质量、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA),肝质量和肝质量/体质量;肝组织苏木精-伊红(HE)染色观察肝细胞脂质蓄积;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)基因表达。[结果]与模型组比较,异槲皮苷组小鼠体质量、FBG、CHO、TG、FFA、肝质量、肝质量/体质量显著降低(P<0.05或P<0.01);苏木精-伊红(HE)染色肝细胞脂肪变性减轻,肝脏SREBP1c、FAS m RNA表达降低(P<0.05;P<0.01),PGC1α、PPARαm RNA表达显著升高(P<0.05)。[结论]异槲皮苷可以改善db/db小鼠肝脏脂肪酸代谢紊乱,可能是通过下调肝脏SREBP1c、FASm RNA表达,上调肝脏PGC1α、PPARα表达实现的。; 许光远孙文宋紫临郭璇吴丽丽秦灵灵侯丹张茁田硕李响刘铜华; 关键词：异槲皮苷脂肪酸代谢基因表达

山奈酚对2型糖尿病小鼠骨骼肌PI3K-AKT-GLUT4信号通路的影响: 目的:探讨山奈酚对kkay小鼠骨骼肌PI3K/AKT/GLUT4信号通路的影响。方法:以自发型二型糖尿病KKAY小鼠为动物模型,通过对糖尿病小鼠进行为期6周的山奈酚灌胃给药治疗,利用生化、免疫组织化学及免疫印迹法等检验方...; 张茁孙文刘铜华郭璇侯丹许光远吴丽丽侯毅张露张程斐; 关键词：山奈酚 2型糖尿病骨骼肌; 文献传递

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张茁

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