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刘海丹

作品数:4 被引量:5H指数:1
供职机构:中南大学湘雅二医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金湖南省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 4篇细胞
  • 3篇增殖
  • 3篇细胞增殖
  • 3篇鳞癌
  • 2篇凋亡
  • 2篇食管
  • 2篇食管鳞癌
  • 2篇食管鳞癌细胞
  • 2篇糖酵解
  • 2篇鳞癌细胞
  • 2篇酵解
  • 2篇癌细胞
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇人舌鳞癌
  • 1篇舌鳞癌
  • 1篇生长因子受体
  • 1篇受体
  • 1篇通路
  • 1篇周期

机构

  • 4篇中南大学湘雅...
  • 3篇中南大学湘雅...
  • 3篇中南大学
  • 1篇湖南中医药大...

作者

  • 4篇刘海丹
  • 3篇李伟
  • 1篇李明
  • 1篇刘文斌

传媒

  • 2篇激光生物学报
  • 1篇生命科学研究
  • 1篇临床口腔医学...

年份

  • 1篇2021
  • 3篇2016
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
Stat3抑制剂Stattic抑制人舌鳞癌细胞增殖的机制研究被引量:1
2021年
目的:观察Stat3小分子抑制剂Stattic对人舌鳞癌细胞的增殖抑制作用。方法:用不同浓度Stattic处理人舌鳞癌细胞SCC-4与SCC-25,采用CCK-8试剂盒检测Stattic对两株细胞增殖的影响。采用Western Blot方法检测Stat3 Ser727,Stat3 Tyr705磷酸化水平以及Rictor蛋白表达水平;凋亡调控分子Bcl-2,Mcl-1,Bax,Survivin表达水平。结果:Stattic呈浓度依赖性抑制人舌鳞癌细胞的增殖(P<0.05),经Stattic干预的人舌鳞癌细胞中Stat3 Ser727、Stat3 Tyr705磷酸化水平降低,Rictor表达降低。Stattic诱导人舌鳞癌细胞Caspase3和PARP剪切体表达上调,诱导抗凋亡蛋白Survivin表达降低,而抗凋亡蛋白Bcl-2,Mcl-1表达水平无明显变化,促凋亡蛋白Bax表达水平无明显变化。结论:Stattic对人舌鳞癌细胞增殖的抑制作用,可能与降低Stat3 Ser727和Stat3 Tyr705磷酸化水平、降低Rictor及Survivin蛋白表达有关。
赵卿张晓月刘海丹李明
关键词:STAT3SURVIVINRICTOR
紫铆因靶向EGFR和AuroraA/B信号通路抑制非小细胞肺癌的研究被引量:4
2016年
紫铆因抗多种肿瘤的生物学活性已被广泛研究,但其抑制非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的分子机制还不清楚。研究中,通过MTS和软琼脂集落实验检测紫铆因对非小细胞肺癌细胞停泊依赖和停泊非依赖增殖的影响,利用免疫印迹检测紫铆因处理后非小细胞肺癌表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)信号通路的磷酸化状态,同时采用流式细胞术检测紫铆因对非小细胞肺癌细胞周期演进的影响。研究发现紫铆因剂量依赖性抑制A549和H1650细胞增殖,在抑制EGFR信号通路磷酸化活化的同时下调EGFR总蛋白及EGFR在胞膜和胞核的表达,而且紫铆因下调AuroraA/B和H3-S10磷酸化,促进A549细胞G2/M期阻滞。结果表明紫铆因可通过靶向EGFR和AuroraA/B信号通路抑制非小细胞肺癌。
李伟刘文斌刘海丹
关键词:细胞周期阻滞
紫铆因对食管鳞癌细胞增殖和存活影响的初步研究被引量:1
2016年
研究紫铆因对人食管鳞癌细胞增殖和存活的影响.通过MTS和软琼脂集落实验检测紫铆因对食管鳞癌增殖的抑制,生化分析仪检测紫铆因对食管鳞癌糖酵解的影响,并利用免疫印迹检测紫铆因对食管鳞癌细胞增殖和凋亡激活相关蛋白分子的表达.结果发现紫铆因剂量依赖性抑制KYSE150和Eca109细胞增殖,下调EGFR信号通路活化,抑制HK2的表达及糖酵解.一定浓度的紫铆因能诱导食管鳞癌细胞发生凋亡,caspase3和PARP被剪切,Bcl-2和Mcl-1表达下调,但Bcl-XL未见明显改变.结果证明紫铆因抑制食管鳞癌的增殖,可能与EGFR信号通路和糖酵解被抑制,及促存活蛋白Bcl-2和Mcl-1的表达下调有关.
李伟刘文斌刘海丹
关键词:食管鳞癌细胞增殖糖酵解凋亡
紫铆因对食管鳞癌细胞增殖和存活影响的初步研究被引量:1
2016年
研究紫铆因对人食管鳞癌细胞增殖和存活的影响。通过MTS和软琼脂集落实验检测紫铆因对食管鳞癌增殖的抑制,生化分析仪检测紫铆因对食管鳞癌糖酵解的影响,并利用免疫印迹检测紫铆因对食管鳞癌细胞增殖和凋亡激活相关蛋白分子的表达。结果发现紫铆因剂量依赖性抑制KYSE150和Eca109细胞增殖,下调EGFR信号通路活化,抑制HK2的表达及糖酵解。一定浓度的紫铆因能诱导食管鳞癌细胞发生凋亡,caspase3和PARP被剪切,Bcl-2和Mcl-1表达下调,但Bcl-XL未见明显改变。结果证明紫铆因抑制食管鳞癌的增殖,可能与EGFR信号通路和糖酵解被抑制,及促存活蛋白Bcl-2和Mcl-1的表达下调有关。
李伟刘文斌刘海丹
关键词:食管鳞癌细胞增殖糖酵解凋亡
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