刘纪明
- 作品数：2 被引量：15H指数：2
- 供职机构：暨南大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目国家重点实验室开放基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 重楼活性单体(PP-22)对人胃癌MGC803细胞增殖和凋亡的影响被引量：3
- 2015年
- 目的探讨重楼活性单体PP-22对人胃癌MGC803细胞增殖和凋亡的影响及联合氟尿嘧啶或洛铂的抗癌效应。方法采用噻唑蓝(MTT)法和克隆形成抑制实验观察不同浓度的重楼单体PP-22对人胃癌MGC803细胞增殖抑制作用;采用PP-22分别联合氟尿嘧啶或洛铂,观察对人胃癌MGC803细胞增殖抑制作用;碘化丙啶(PI)单染及Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞周期变化及细胞凋亡水平;Western blotting检测PP-22对细胞凋亡相关蛋白的表达。结果与正常肝L02细胞相比,重楼单体PP-22能显著抑制MGC803细胞的生长,作用呈剂量-效应关系;随着PP-22浓度的增加,细胞克隆形成逐渐减少,与细胞对照组相比有显著差异;PP-22与不同浓度的化疗药物(氟尿嘧啶,洛铂)联合作用于MGC803细胞48 h,可提高MGC803细胞对这些化疗药物的敏感性;不同浓度PP-22作用后,细胞阻滞于S期;存在Caspase-3和Caspase-9蛋白的活化和降解,抗凋亡蛋白Bcl-2减少,细胞促凋亡蛋白Bak的表达增加。结论 PP-22通过诱导人胃癌MGC803细胞凋亡抑制细胞增殖,并提高MGC803细胞对氟尿嘧啶,洛铂的敏感性。
- 宫瑞松肖晓慧刘志龙陈家劲刘纪明蒋建伟
- 关键词：重楼胃癌MGC803细胞凋亡敏感性
- 木犀草素对胃癌细胞MGC803增殖的抑制作用及其机制被引量：12
- 2016年
- 目的研究木犀草素对胃癌细胞MGC803的增殖抑制作用及其机制。方法通过MTT法、克隆形成抑制实验观察木犀草素对胃癌细胞MGC803的增殖抑制作用,碘化丙啶(PI)单染色法检测细胞周期,AnnexinⅤ-PI双染法测定细胞凋亡,蛋白质印迹法检测Bcl-2家族蛋白、Caspase蛋白、周期及自噬相关蛋白的表达情况。结果 MTT法检测发现,木犀草素作用于MGC803细胞24、48和72h后,IC50分别为127.37、76.12、16.84μmol/L;木犀草素能抑制胃癌细胞MGC803的克隆形成。PI单染色法发现随着木犀草素浓度的增大,发生G2期阻滞的细胞比例增加。蛋白质印迹法的检测结果表明,随着木犀草素浓度的增加,CDK4、CDK6、CyclinE2表达减少,CyclinD1、CyclinD3和p-Wee1表达基本不变,CyclinA、CyclinB、Myt1、p-cdc2(Tyr15)表达增高。AnnexinⅤ-PI双染法发现随木犀草素浓度增加,细胞的早期凋亡率和晚期凋亡率均增加。蛋白质印迹法的检测结果表明,Mcl-1、Bcl-xL、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9蛋白表达随木犀草素浓度增加而减少,Bcl-2蛋白表达量变化不大,Bax蛋白表达量增加,因而引起Bcl-2/Bax、Mcl-1/Bax和Bcl-xL/Bax的比例下降;同时可见到Caspase-3和PARP出现了切割的条带;P62表达下降,Beclin-1、LC3Ⅱ表达增加。结论木犀草素使胃癌细胞MGC803发生G2期阻滞,诱导细胞自噬的发生并抑制细胞的生长,还通过线粒体途径诱导胃癌细胞MGC803凋亡。
- 张相强张鹏黄茂葵李振华代立婷刘纪明蒋建伟王跃春
- 关键词：木犀草素胃肿瘤细胞周期自噬
