赵欣
- 作品数：55 被引量：187H指数：8
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- 四逆汤加味治疗脾肾阳虚型慢性疲劳综合征的临床运用
- 赵欣
- 文献传递
- 索拉非尼治疗晚期肾癌临床观察被引量：13
- 2010年
- 目的评价索拉非尼治疗晚期肾癌的疗效及安全性。方法使用索拉非尼治疗晚期肾癌85例，其中采用索拉非尼400mg，2次／d治疗70例；索拉非尼剂量递增（400mg，2次／d，服药1～4周，600mg，2次／d，服药1～4周，如患者能耐受则增量至800mg，2次／d）治疗10例；索拉非尼400mg，2次／d联合干扰素α（IFN-α）300万U，皮下注射，5d／周治疗5例，直至肿瘤进展或出现不可耐受的不良反应。评价客观反应率、临床获益率、不良反应发生率。结果可评价疗效病例80例，中位随访时间72（4-108）周。完全缓解（CR）1例（1．2％）、部分缓解（PR）17例（21．2％）、疾病稳定（sD）50例（62．5％）、疾病进展（PD）12例（15．0％）。客观反应率（CR＋PR）为22．5％（18／80），临床获益率（CR＋PR＋SD）为85．0％（68／80）。索拉非尼剂量递增或索拉非尼联合IFN—α方案与索拉非尼单药方案相比差异均无统计学意义（P值分别为o．78和0．95）。随访截止至2009年5月，因肿瘤进展死亡18例（22．5％），无疾病进展生存和总生存时间尚未达到。常见不良反应为手足皮肤反应44例（55．0％）、牙龈黏膜出血42例（52．5％）、腹泻32例（40．0％）、疲乏28例（35．0％）、食欲下降18例（22.5％）、黏膜溃疡16例（20．0％）、高血压12例（15．0％）、脱发12例（15．0％）等，但多为1～2级，经相应对症处理均可缓解。结论索拉非尼单药、索拉非尼增量或索拉非尼联合IFN—α 3种方案治疗晚期肾癌的近期疗效良好，患者耐受性良好。
- 赵欣寿建忠周爱萍杜春霞孙永昆王金万马建辉
- 关键词：肾细胞肿瘤转移索拉非尼
- 大鼠Graves病药效学模型的建立
- 2021年
- 目的:通过皮下注射甲状腺膜抗原,制备Graves病大鼠模型,用于候选药物的药效评价。方法:提取SD大鼠甲状腺膜蛋白,与弗氏完全佐剂以1∶1的比例乳化制备膜抗原。SD雌性大鼠分为对照组和9个致敏-发敏梯度时间间隔的造模组,造模组大鼠四肢皮下注射膜抗原,3次致敏,3次发敏。d110进行症状评分,d115进行心电图检测,ELISA检测血清总三碘甲腺原氨酸(T3)、总甲状腺素(T4)、促甲状腺激素受体抗体(TRAb)和干抗素-γ(IFN-γ),HE染色观察甲状腺和脾脏病理变化;Graph Pad Prism 5软件计算回归时效方程,确定致敏和发敏时间间隔的半数有效时间(ET50)。结果:指标效能与对数间隔时间回归所得时效曲线呈"S"型,方程为Y=0.03+0.69/[1+10(7.71 x-21.35)],ET50=587.10 h。结论:本实验通过确定膜抗原致敏与发敏的最适时间间隔,制备了Graves病药效模型,该模型符合临床表现与发病机制,可用于候选药的药效评价。
- 武晓玉王宏雅刘慧萍丛旖君赵欣蔡大勇
- 关键词：GRAVES病膜抗原
- 前列腺癌内分泌治疗的历史与现状被引量：1
- 2009年
- 6月份,新英格兰杂志中发表的一篇文章(N Engl J Med,2009,360:2516-2527.),对前列腺癌雄激素抑制治疗的疗程进行了评价,其结果显示,放疗联合6个月的雄激素抑制治疗,对局部晚期前列腺癌的疗效,优于放疗联合3年的雄激素抑制方案,对患者的生存更有优势。前列腺癌内分泌治疗到底应该选择怎样的方案,本刊邀请到马建辉教授对这一现状进行论述。
- 关友彦赵欣马建辉
- 关键词：晚期前列腺癌内分泌治疗雄激素MED放疗
- Von Hippel-Lindau病特点分析及外科处理被引量：4
- 2012年
- 目的提高对VHL病的认识,改善VHL病的综合诊疗水平。方法 2010年至2012年收治的2个VHL家系,通过基因分析证实为家族性,共13例患者,1例携带者。通过回顾性分析该组患者的临床表现、实验室检查、影像学检查、基因检测以及手术和病理情况,总结VHL病的特点及外科处理手段。结果患者中有男性8例,女性5例,中位发病年龄为32岁,男性中位发病年龄为28岁,女性中位发病年龄为34岁。13例患者中,8例患者因神经系统原因就诊(61.5%),3例患者因视力下降就诊(23.1%),1例患者因体检发现肾占位就诊(7.7%),另有1例患者无特殊临床表现。目前7例患者(50%)已经死亡,其中男性5例,女性2例,中位死亡年龄为45岁,主要死亡原因为脑出血(5/7),其次为晚期肾癌(2/7)。主要治疗方法为手术切除肿瘤。对于晚期肾癌患者可以使用靶向药物治疗。基因筛查可以发现早期病例。结论 VHL病为遗传性疾病,常呈家族性、多器官发病,应提高对该病这两个特点的认识。对其家族成员应进行基因筛查,可以发现早期病例。诊断应全面,术前准备应充分,可一次性切除多处病灶,根据情况可选择腹腔镜手术,对于晚期肾癌患者可以使用靶向药物。
- 赵欣徐维锋李汉忠
- 关键词：家系
- LC-MS/MS鉴定木兰花碱在大鼠体内外主要代谢产物被引量：4
- 2021年
- 目的研究木兰花碱在大鼠体内外的主要代谢产物及代谢途径。方法SD大鼠ig木兰花碱(50 mg/kg),收集0~24 h尿液和粪便,0~6 h胆汁以及1、2、4、6、8 h血浆;体外代谢采用肝微粒体温孵系统和肠菌培养液。利用LC-MS/MS对生物样品中的原型药及代谢产物进行鉴定。采用Agilent TC-C18色谱柱(150 mm×4.6 mm,5μm),以乙腈-0.1%甲酸水溶液为流动相梯度洗脱,体积流量1.0 mL/min,柱温30℃。质谱采用电喷雾电离源(ESI),正离子采集模式;扫描范围m/z100~1000。根据药物体内代谢规则,结合木兰花碱的色谱保留时间和多级质谱碎片离子特征,推测其代谢产物的结构。结果给药后生物样品中共鉴定出12个代谢产物,其中Ⅰ相代谢产物8个,Ⅱ相代谢产物4个。主要的代谢途径为羟基化、去甲基化、脱氢作用、酮基化、葡萄糖化、葡萄糖醛酸化及硫酸酯化。结论木兰花碱在体内可发生Ⅰ相和Ⅱ相代谢,肠道菌群和肝药酶可催化木兰花碱发生Ⅰ相代谢转化,Ⅱ相代谢存在于肠道以外部位,最有可能的部位是肝脏。
- 魏桂杰薛宝娟王宏雅张婷郑伟赵欣张玉杰
- 关键词：木兰花碱肝微粒体代谢途径
- 希望Ⅲ号液改善臭氧加重二乙基亚硝胺致肝损伤的药效作用研究
- 2017年
- 目的:探讨希望Ⅲ号液对臭氧加重二乙基亚硝胺(DEN)致大鼠肝损伤的治疗作用。方法:48只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、维生素E组、希望Ⅲ号液低、中、高剂量组,每组8只。对照组吸入新鲜空气,腹腔注射(ip)生理盐水50 mg/kg;各造模组腹腔注射DEN 50 mg/kg,每周2次,同时吸入臭氧(0.65±0.12)ppm,4 h/d,各组于造模2周后开始给药,其中对照组和模型组每天灌胃(ig)饮用水,各给药组同步灌胃维生素E(13.5 mg/kg)与希望Ⅲ号液(45、90、180 mg/kg)治疗。给药8周后取大鼠血清和肝脏组织,检测大鼠血清转氨酶(ALT和AST)、谷胱甘肽S-转移酶(GST)、碱性磷酸酶(ALP)和丙二醛(MDA)、分型超氧化物歧化酶(Cu Zn-SOD、T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量;肝脏组织常规HE染色、Masson染色观察组织形态;形态剂量肝细胞体积构成比、肝胶原纤维体积比。结果:模型组大鼠血清ALT、AST、GST、ALP、MDA含量升高(P<0.01),Cu Zn-SOD、T-SOD和GSH-Px含量降低(P<0.01),肝细胞体积构成比增大(P<0.01),胶原纤维沉积增加(P<0.01)。希望Ⅲ号液能抑制大鼠血清ALT、AST、GST、ALP、MDA含量升高(P<0.01),回升Cu Zn-SOD、T-SOD和GSH-Px含量(P<0.01),回降肝细胞体积构成比和胶原纤维沉积增加(P<0.01)。结论:希望Ⅲ号液可以改善肝损伤状态下肝脏功能,调节肌体氧化应激过程,延缓肝脏纤维化进程,对臭氧加重DEN致大鼠肝损伤有保护作用。
- 刘琳琳张睿彭金娥赵欣蔡大勇王玥琦
- 关键词：肝损伤臭氧二乙基亚硝胺
- 从水、虚、瘀论述射血分数保留的心力衰竭治疗三法
- 2024年
- 基于中医理论研究与临床经验,结合心力衰竭前期(pre-heart failure)、心力衰竭症状期(symptomatic heart failure)、心力衰竭晚期(advanced heart failure)临床特征,探讨不同阶段射血分数保留的心力衰竭的主要病机及证候演变规律。本文总结提炼水、虚、瘀3个核心证候要素,认为水饮贯穿三期始终,随着病情推进,心阳由郁转虚,饮邪逐渐深入,血瘀日益突显,病位由上焦向中下焦动态发展。提出射血分数保留的心力衰竭治疗三法:即心力衰竭前期主要病机为肺气不利、水饮内停,治以利气宣肺、利水化饮法,代表方茯苓杏仁甘草汤;心力衰竭症状期主要病机为阳气虚损、水饮内动,治以升阳益气、温阳化饮法,代表方升陷汤合苓桂术甘汤;心力衰竭晚期主要病机为阳虚血瘀、水饮上凌,治以温阳活血、利水逐邪法,代表方真武葶苈汤。临证时可根据患者兼症灵活加减,并注重患者日常调护。本文从水、虚、瘀探析射血分数保留的心力衰竭分期证治规律,以期为分期论治射血分数保留的心力衰竭提供中医临床借鉴与参考。
- 赵欣赵欣何庆勇王阶尤雅萍卢欣宇吴海芳
- 关键词：水饮阳虚气虚血瘀分期论治
- 索拉非尼治疗晚期肾癌临床观察
- 周爱萍赵欣寿建忠杜春霞孙永昆王金万马建辉
- Ⅱ型von Hippel-Lindau病遗传学特点及外科处理被引量：4
- 2012年
- 目的提高von Hippel-Lindau（VHL）病的诊疗水平。方法ⅡB型VHL病家系1例。40岁男性患者1例，左上肢麻木6个月，发现腹腔多发占位3个月。头部MRI示脑部多发占位；腹部CT提示左肾下极肿瘤，胰尾部肿瘤，腹主动脉旁肿瘤，左肾上腺肿瘤；眼底检查提示视网膜多发成血管细胞瘤；PET-CT提示腹部多发高摄取病灶；系谱分析提示明确的家族史；基因检查提示VHL基因种系突变。行手术治疗，并对家族成员进行基因筛查。结果一期手术切除脑部肿瘤，二期后腹腔镜下切除腹主动脉旁肿瘤、左肾上腺肿瘤和左肾肿瘤。脑部肿瘤病理报告为成血管细胞瘤。腹膜后肿瘤分别为左肾透明细胞癌、副神经节瘤、左侧嗜铬细胞瘤。截至2012年6月，术后6个月复查未见明显异常。系谱分析提示4代30位成员中，发病者9例（30％）。6位成员接受基因筛查，5例（5／6）有基因突变。4例（4／5）突变位点为3处，3例（3／4）已经发病，1例（1／4）未发病成员经影像学检查发现脑部多发占位；另1例（1／5）突变位点仅1处，检查未见明确病变。4例有3个突变位点者，突变位点在3号染色体短臂25区1号外显子，均为杂合突变，分别为295位、337位核苷酸T→C、337位核苷酸T→A，导致第98位、第112位、第112位编码氨基酸分别由酪氨酸突变为组氨酸、由酪氨酸转变为组氨酸、由酪氨酸突变为天冬酰胺酸。仅有1个位点突变者，突变位点为VHL基因1号外显子的295位核苷酸T→C，导致第98位编码氨基酸由酪氨酸突变为组氨酸。结论VHL病为遗传性疾病，常呈家族性、多器官发病。基因诊断能够发现早期无症状患者，对有基因突变而未发病的家族成员，需要严密监测。外科治疗应在全面评估的基础上进行，可以一期切除多处病变。Ⅱ型VHL病多合并嗜铬细胞瘤，对此类患者，应首先处理嗜铬细胞瘤。
- 赵欣徐维锋李汉忠
- 关键词：系谱家系
