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刘干

作品数:5 被引量:59H指数:4
供职机构:安徽医科大学药学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金安徽省高等学校优秀青年人才基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 3篇细胞
  • 2篇人胚
  • 2篇人胚肺
  • 2篇人胚肺成纤维...
  • 2篇生长因子Β
  • 2篇胚肺
  • 2篇胚肺成纤维细...
  • 2篇转化生长因子
  • 2篇转化生长因子...
  • 2篇纤维化
  • 2篇纤维细胞
  • 2篇化生
  • 2篇胶原
  • 2篇胶原表达
  • 2篇肺纤维
  • 2篇肺纤维化
  • 2篇TGF-Β
  • 2篇成纤维细胞
  • 1篇蛋白
  • 1篇炎症

机构

  • 5篇安徽医科大学
  • 3篇安徽医科大学...

作者

  • 5篇刘干
  • 4篇李俊
  • 3篇高建
  • 2篇贾丽莎
  • 1篇李为
  • 1篇刘娟

传媒

  • 2篇安徽医科大学...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇安徽医药

年份

  • 2篇2011
  • 3篇2010
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
当归补血总苷抑制TGF-β/_1刺激的人胚肺成纤维细胞胶原表达及作用机制
目的:肺纤维化/(PF/)是由多种原因引起的肺间质性疾病,包括肺泡损伤,肺成纤维细胞过度增殖,细胞外基质异常沉积等病理过程。肺纤维化的确切发病机制尚不清楚,预后较差。当归补血汤由黄芪、当归以5:1的配伍组成。当归补血总苷...
刘干
关键词:人胚肺成纤维细胞转化生长因子Β1胶原蛋白
文献传递
肺成纤维细胞在肺纤维化进程中的作用被引量:35
2010年
肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)是一种严重的肺间质疾病,主要病理特点是早期的弥漫性肺泡炎,后期大量成纤维细胞病理性增殖转型及细胞外基质(extracellular matrix,ECM)进行性异常积聚并取代正常的肺组织结构。其发病原因很多,如病原微生物、粉尘、药物、化学制剂等多种因素均可诱导产生肺纤维化,但发病机制尚不清楚。在其发生过程中,肺成纤维细胞(fibroblast,FB)起着重要的促进作用,主要通过自身的异常增殖与转型,大量分泌细胞外基质直接触发PF和作用于上皮细胞及一些炎症细胞间接参与PF进程。该文通过整理成纤维细胞在PF中的作用,进一步了解肺纤维化的发病机制。
高建刘干李俊
关键词:肺纤维化肺泡上皮细胞炎症细胞转化生长因子Β细胞外基质
橙皮苷对急性化学性肝损伤小鼠的保护作用及机制被引量:11
2010年
目的探讨橙皮苷(HDN)对D-氨基半乳糖胺(D-GalN)致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及可能机制。方法建立D-GalN诱导小鼠急性化学性肝损伤模型,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,放射免疫分析法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)活性、肝匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量。RT-PCR法检测小鼠肝脏白细胞介素1β(IL-1β)mRNA表达水平,并作肝组织切片病理观察。结果病理学切片显示HDN能明显改善模型组小鼠肝脏组织病变范围与程度,使炎细胞浸润减少;并且HDN能降低D-GalN急性肝损伤小鼠血清ALT、AST、TNF-α水平;降低肝组织匀浆MDA含量;提高SOD、GSH-Px活性;抑制IL-1βmR-NA表达。结论 HDN对D-GalN致小鼠急性化学性肝损伤具有保护作用,可能与其降低小鼠血清中TNF-α的水平、抑制IL-1βmRNA表达及抗脂质过氧化有关。
李为刘娟刘干李俊
肺纤维化模型研究进展被引量:8
2010年
肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)是一种严重的肺间质疾病,由于缺乏有效的药物治疗,其预后不良。这使得新的治疗药物的研究迫在眉睫,而建立良好的肺纤维化模型是进行药物研究的基础。本文通过整理和比较肺纤维化体内、体外多种模型的建立方法,以期为肺纤维化的药物研究提供良好的实验基础。
刘干李俊高建贾丽莎
关键词:肺纤维化博莱霉素体外模型
当归补血总苷抑制TGF-β_1诱导的人胚肺成纤维细胞转分化及胶原表达被引量:5
2011年
目的研究当归补血总苷(TGDGBX)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人胚肺成纤维细胞(HLF-Ⅰ)转分化及胶原表达的调控作用。方法体外培养HLF-Ⅰ,根据不同的处理方法分为5组,A组:对照组;B组:加入TGF-β1(1ng/ml);C组:加入TGF-β1(1 ng/ml)+TGDGBX(0.03 mg/ml);D组:加入TGF-β1(1 ng/ml)+TGDGBX(0.09 mg/ml);E组:加入TGF-β1(1 ng/ml)+TGDGBX(0.27 mg/ml)。MMT法检测各组HLF-Ⅰ的增殖情况,羟脯氨酸消化法检测细胞上清液中羟脯氨酸(HYP)含量,ELISA法检测细胞上清液基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的含量。半定量RT-PCR法检测Ⅰ型胶原(COL-Ⅰ)mRNA、Ⅲ胶原(COL-Ⅲ)mRNA、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA以及MMP-9 mRNA的表达情况。结果与B组相比,C、D、E组明显抑制TGF-β1诱导的HLF-Ⅰ细胞增殖(P<0.05);降低细胞上清液中HYP的含量(P<0.05);减少HLF-Ⅰ的COL-ⅠmRNA、COL-ⅢmR-NA以及α-SMA mRNA的表达(P<0.05);增加细胞上清液中MMP-9的含量(P<0.05)。D和E组与B组相比,显著提高HLF-Ⅰ的MMP-9 mRNA表达水平(P<0.05,P<0.01)。结论 TGDGBX可抑制TGF-β1诱导的HLF-Ⅰ转分化和胶原表达,其抑制胶原表达的作用可能是通过增加MMP-9的表达来实现的。
刘干李俊高建贾丽莎
关键词:胶原人胚肺成纤维细胞转化生长因子-Β1
共1页<1>
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