杨维维
- 作品数：14 被引量：89H指数：6
- 供职机构：上海交通大学医学院附属仁济医院更多>>
- 发文基金：安徽省高校省级自然科学研究项目国家自然科学基金上海市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 阿司匹林量效关系的基础研究及联合应用抗血小板药治疗ST-段抬高型急性心肌梗死的系统评价
- 第一部分阿司匹林不同剂量和给药方法的药动学和药效学研究
目的:给予SD大鼠于不同时间间隔,服用不同剂量阿司匹林,分别应用高效液相色谱仪和血小板聚集仪测定鼠血浆中水杨酸浓度及血小板聚集率的变化,探索阿司匹林的最佳...
- 杨维维
- 关键词：阿司匹林血小板聚集药动学急性心肌梗死阿司匹林
- 文献传递
- 不同剂量阿司匹林抗血小板治疗老年冠心病的临床研究被引量：16
- 2009年
- 目的研究老年冠心病患者不同时间间隔,服用不同剂量阿司匹林抗血小板的疗效和安全性。方法120例老年冠心病患者随机分成6组:阿司匹林75mg,每天一次(75mg/qd)组,阿司匹林100mg,隔天一次(100mg/qod)组,阿司匹林100mg,每天一次(100mg/qd)组,阿司匹林150mg,隔天一次(150mg/qod)组,阿司匹林150mg,每天一次(150mg/qd)组,对照组。服药7d后,观察服药前后各组血小板聚集率、白细胞、血小板数目、止凝血指标的变化。结果与对照组比较,各组对血小板聚集有显著的抑制作用。组间比较,阿司匹林75mg/qd和阿司匹林100mg/qod;阿司匹林100mg/qd和阿司匹林150mg/doq比较,服药前后血小板聚集率的差值无显著差异(P>0.05)。各组服药前、7d后白细胞、血小板数目、止凝血指标无显著变化(P>0.05)。阿司匹林75mg/qd组与阿司匹林150mg/qd组比较,服药7d后血小板聚集率差异显著(P<0.05)。结论老年冠心病患者服用阿司匹林75mg/qd和阿司匹林100mg/qod能起到同样抗血小板作用;同样阿司匹林100mg/qd和阿司匹林150mg/qod抗血小板的疗效相同,且较安全。
- 孙彤唐海沁黄晓晖李结华刘先进杨维维
- 关键词：阿司匹林血小板老年人冠心病
- 药动药效学定量方法在心血管药物中的应用研究
- 黄晓辉李俊郑青山唐松涛李禄金谢海棠杨维维孙彤王夏芹陈纭王钦李见春杨娟黄继汉王鲲
- 该项目系统地、综合地、创新地应用PK-PD模型、群体PK/PD模型、临床试验模拟等各种药动药效定量方法，对抗高血压、抗凝抗血小板、调脂药物三类药物的代表性药物进行应用基础和临床应用研究，为临床合理用药直接应用研究的给药方...
- 关键词：
- 关键词：临床合理用药药物治疗
- 阿司匹林不同剂量和给药方法的药动学和药效学研究
- 目的:研究大鼠于不同时间间隔,服用不同剂量阿司匹林后,血浆中水杨酸浓度及血小板聚集率的变化。方法:35只 SD 大鼠随机分为对照组及实验组1 (10mg.Kg-1.d-1,隔天一次)、实验组2(10mg.Kg-1.d-1...
- 杨维维唐海沁徐维平黄晓晖李结华
- 文献传递
- Apelin-13通过调节活性氧水平抑制脂多糖诱导的内皮细胞凋亡的机制研究被引量：2
- 2017年
- 目的:探讨Apelin-13在脂多糖(LPS)诱导的血管内皮细胞凋亡中的作用及其可能的机制。方法:体外培养原代人脐静脉内皮细胞株(HUVECs),给予LPS(1μg/ml)作用24h建立细胞凋亡模型,采用酶联免疫法测定Apelin-13的含量;RT-PCR法检测血管紧张肽受体样蛋白质J(APJ)受体、凋亡因子Fas mRNA表达的变化;荧光探针DCFH-DA检测细胞内活性氧(ROS)水平;Caspase-3荧光测定试剂盒检测细胞内Caspase-3的活性。结果:与对照组相比,LPS使细胞内Apelin-13的含量降低(P<0.05),而APJ受体的mRNA表达无明显变化;使Caspase-3的活性、Fas的mRNA表达及ROS的生成明显增加(P<0.05)。Apelin-13预处理能显著降低LPS诱导的细胞凋亡,使细胞内ROS产生明显减少(P<0.05);APJ siRNA转染则进一步促进了细胞凋亡及ROS生成(P<0.05)。此外,与对照组相比,H2O2孵育后能降低细胞内Apelin-13含量(P<0.05),而抑制NADPH酶或消除ROS可逆转LPS诱导的Apelin-13含量的降低(P<0.05)。结论:Apelin/APJ系统参与了LPS诱导的HUVECs凋亡,可能通过拮抗LPS诱导的细胞内ROS水平升高抑制HUVECs凋亡,发挥其保护作用。
- 杨维维马健马士新魏钧伯魏盟方宁远
- 关键词：APELIN脂多糖人脐静脉内皮细胞凋亡
- 阿司匹林和氯吡格雷抗血小板治疗高龄老年冠心病患者的临床研究被引量：9
- 2008年
- 孙彤唐海沁黄晓晖李结华杨维维
- 关键词：冠状动脉硬化阿司匹林血小板聚集氯吡格雷
- 老年2型糖尿病患者高密度脂蛋白亚类与氧化应激和颈动脉粥样硬化的相关性被引量：6
- 2010年
- 目的 探讨老年2型糖尿病患者血清高密度脂蛋白（HDL）亚类的分布特点及其与氧化应激和颈动脉粥样硬化的相关性.方法 老年2型糖尿病患者56例,男40例、女16例;老年健康对照者41例,男31例、女10例.分别测定血清HDL亚类、血清8-异前列腺素F2α及颈动脉超声.结果 老年2型糖尿病组HDL3（0.51±0.21）mmol/L,较健康对照组（0.59±0.15）mmol/L降低（t=1.991,P＜0.05）,HDL及HDL2亦较健康对照组降低,分别为（1.07±0.36）mmol/L对（1.18±0.32）mmol/L和（0.56±0.25）mmol/L对（0.64±0.33）mmol/L,但差异无统计学意义（t值分别为1.611和0.614,均为P＞0.05）;HDL3与HbA1c负相关（r=-0.503,P=0.005）;血清8-异前列腺素F2α吸光度A值较健康对照组降低,分别为0.017±0.004和0.021±0.008（t=2.245,P＜0.05）;颈动脉平均内膜-中层厚度（IMT）较健康对照组升高,但差异无统计学意义;颈动脉斑块检出率63.3%,高于对照组的36.0%（x2=4.076,P＜0.05）.结论 老年2型糖尿病患者HDL亚类水平存在异常,小颗粒的HDL3水平下降,氧化应激增加,可能是导致其动脉粥样硬化的原因之一.
- 刘宝林徐晓萍孟超杨维维高天方宁远
- 关键词：脂蛋白类HDL氧化性应激糖尿病颈动脉疾病
- 氯吡格雷与阿司匹林抗血小板治疗ST段抬高型急性心肌梗死患者的系统评价被引量：32
- 2009年
- 目的系统评价氯吡格雷与阿司匹林双重抗血小板治疗ST段抬高型急性心肌梗死（acutemyocardial infarction，STAMI）患者的有效性和安全性。方法应用计算机检索美国国立生物医学信息中心PubMed医学数据库、荷兰医学文摘embase数据库、Cochrane图书馆临床对照试验数据库（2007年第3期）和中国生物医学文献数据库（CBM）、中文科技期刊全文数据库（CNKI）、维普资讯网中文科技期刊数据库（VIP）、万方医学数据库，同时筛检纳入文献的参考文献。收集氯吡格雷联用阿司匹林治疗ST—AMI的随机和半随机对照试验，两名评价员独立评价文献质量和提取资料，并采用RevMan4．2软件对资料进行Meta分析。结果共纳入10个研究，52433例患者。Meta分析结果显示：（1）与单用阿司匹林比较，氯吡格雷与阿司匹林双重抗血小板治疗能降低任何原因导致的死亡（RR＝0．91，95％CI为0．85～0．97）、再发心肌梗死（RR=0．80，95％CI为0．72～0．89）、脑卒中（RR=0．81，95％CI为0．68～O．96）、心肌梗死后心绞痛（RR=0．35，95％CI为0．19～0．66）、冠状动脉内血栓（RR=0．73，95％CI为0．64～0．83）和降低死亡、再发心肌梗死或脑卒中的联合终点事件（RR=0．89，95％CI为0．84～0．95）的发生率；（2）改善心力衰竭和梗死相关动脉TIMI血流情况比较，差异无统计学意义（RR=0．97，95％CI为0．92～1．03；RR=1．14，95％CI为1．00～1．30；P〉0．05）；（3）氯吡格雷与阿司匹林双重抗血小板治疗与单用阿司匹林比较，并发症出血相似（RR=1．11，95％CI为0．92～1．34）。结论与单用阿司匹林比较，联用氯吡格雷和阿司匹林能降低ST—AMI患者的死亡（任何原因）、再发心肌梗死、脑卒中及梗死后心绞痛、冠状动脉内血栓和降低死亡、再发心肌梗死或脑卒中的联合终点事件的发生率，但在改善心力衰�
- 唐海沁杨维维胡世莲沈干吴泰相徐维平殷实
- 关键词：心肌梗死阿司匹林
- RP-HPLC法测定人血清中华法林浓度的方法学研究被引量：6
- 2007年
- 目的建立一种简易的方法测定成人血清中华法林的含量，便于临床药物浓度监测。方法采用Hypersil ODS C18色谱柱（150mm×4．6mm，5μm），流动相为（0．01mol·L^-1）磷酸二氢钾溶液-甲醇-磷酸（38：62：0．009），流速为1．0ml·min^-1，检测波长为205nm。结果华法林保留时间为8．7min，标准曲线的线性范围为0．0625～4．0mg·L^-1，r=0．9993，华法林的高、中、低日间、日内变异系数均在10％以下，回收率〉90％。结论该法简便、快速重现性好，灵敏度高，可用于人血清中华法林药物含量检测及应用于临床治疗药物监测。
- 陈纭黄晓晖唐海沁杨维维朱燕舞金涌李俊
- 关键词：华法林反相高效液相色谱法血清浓度
- Nogo-B介导线粒体活性氧生成在小鼠血管重构过程中的作用机制
- 2021年
- 目的探讨Nogo-B对小鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)线粒体活性氧生成(m-ROS)和血管重构的影响, 并进一步明确Nogo-B通过干预ATP合酶进而干预m-ROS生成的分子机制。方法构建小鼠血管重构模型后检测血管平滑肌细胞Nogo-B表达, 在体实验分组:AAV-NC+Control组及AAV-NC+血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组, AAV-Nogo-B+Control组及AAV-Nogo-B+AngⅡ组, 每组10只;细胞培养分为对照组和Nogo-B过表达组(Ad-Nogo-B组)。体外实验采用AngⅡ诱导培养基刺激VSMCs后测定细胞内Nogo-B表达;在体实验于VSMCs中过表达Nogo-B再予AngⅡ刺激, 测定细胞m-ROS生成、组织纤维化指标及线粒体功能;明确Nogo-B与m-ROS生成的调节关系;探讨Nogo-B通过干预ATP合酶/m-ROS生成通路进而干预血管重构的分子机制。结果与对照组比较, AngⅡ诱导后的VSMCs内Nogo-B的表达降低, 0.36±0.13比1.00±0.13(t=8.44, P<0.05);血管重构过程中VSMCs内的m-ROS生成、纤维化指标及线粒体功能受损增加(P<0.05), 而过表达Nogo-B可减少m-ROS生成、纤维化指标及线粒体功能受损(P<0.05);VSMCs内Nogo-B正向调节ATP合酶表达, Ad-NC+AngⅡ组与Ad-Nogo-B+AngⅡ组比较为0.49±0.17比0.86±0.14(t=-3.97, P<0.05), 能够减少m-ROS生成, Ad-NC+AngⅡ组与Ad-Nogo-B+AngⅡ组比较为3.26±0.57比1.28±0.34(t=7.18, P<0.05), 而Nogo-B减轻VSMCs氧化应激损伤的作用可被Oligomycin特异性抵消。结论 Nogo-B通过调节ATP合酶介导m-ROS生成进而参与血管重构过程。
- 杨维维黄晓莉李帅马健方宁远
- 关键词：线粒体
