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苏彦欣

作品数:8 被引量:29H指数:3
供职机构:河北医科大学更多>>
发文基金:国家高技术研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇期刊文章
  • 2篇学位论文

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 3篇双苯氟嗪
  • 3篇基因
  • 2篇修复基因
  • 2篇抑癌
  • 2篇抑癌基因
  • 2篇抑癌基因FH...
  • 2篇散发性大肠癌
  • 2篇细胞
  • 2篇脑片
  • 2篇老龄
  • 2篇老龄大鼠
  • 2篇基因表达
  • 2篇癌基因
  • 2篇肠癌
  • 2篇错配修复
  • 2篇错配修复基因
  • 2篇错配修复基因...
  • 2篇错配修复基因...
  • 2篇错配修复基因...
  • 2篇大肠

机构

  • 6篇河北医科大学
  • 2篇河北医科大学...
  • 1篇河北医科大学...

作者

  • 8篇苏彦欣
  • 4篇张伟
  • 4篇张永健
  • 4篇苗庆峰
  • 2篇郭鸣放
  • 2篇柳立平
  • 2篇白文元
  • 2篇杨涛
  • 1篇王永利
  • 1篇许彦芳

传媒

  • 4篇中国老年学杂...
  • 1篇临床荟萃
  • 1篇中国药理学通...

年份

  • 6篇2006
  • 2篇2003
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
散发性大肠癌抑癌基因FHIT与错配修复基因表达关系的研究被引量:3
2006年
目的探讨FHIT与MMR基因蛋白在散发性大肠癌中的表达及其之间的相关性。方法采用免疫组化SP法对50例散发性大肠癌FHIT与MMR基因蛋白表达进行检测。结果①所有正常/非瘤组织中FHIT、hMLH1和hMSH2蛋白都是阳性表达。②低分化癌中FHIT表达缺失率与高、中分化癌差异有显著性(P<0.01)。③低分化癌中hMLH1或hMSH2蛋白表达的缺失与高、中分化癌差异有显著性(P<0.05)。④FHIT与MMR蛋白表达缺失之间具有很好的一致性(P<0.01)。结论散发性大肠癌中FHIT蛋白表达的缺失与MMR基因蛋白表达的缺失有相关性。
柳立平苏彦欣白文元
关键词:大肠癌错配修复基因HMLH1错配修复基因HMSH2
散发性大肠癌抑癌基因FHIT与错配修复基因表达关系的研究
该研究旨在探讨散发性大肠癌FHIT与MMR基因蛋白表达之间有无相关性,以进一步探讨大肠癌的发病机制.结论:该研究结果表明,在散发性大肠癌中抑癌基因FHIT蛋白表达的缺失与MMP基因表达的缺失有相关性.提示了抑癌基因FHI...
苏彦欣
关键词:大肠癌错配修复基因HMLH1错配修复基因HMSH2
文献传递
双苯氟嗪对血管紧张素Ⅱ诱导新生大鼠心肌成纤维细胞增殖和胶原合成的影响及其机制研究被引量:13
2006年
目的研究双苯氟嗪(d ipfluzine,D ip)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的新生大鼠心肌成纤维细胞(card iac fibrob lasts,CFB)增殖和胶原合成的影响,并探讨其抑制心肌纤维化的机制。方法用消化法培养新生SD大鼠CFB,建立AngⅡ诱导新生大鼠CFB纤维化模型。采用MTT法检测D ip对CFB增殖的影响;羟脯氨酸测定检测CFB胶原含量;流式细胞分析仪技术检测细胞周期及增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达;RT-PCR检测Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白和转化生长因子β1(TGF-β1)的基因表达;免疫组织化学染色方法,观察心肌成纤维细胞经典型蛋白激酶Cα亚型(cPKCα)和细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1)蛋白的表达。结果①在一定浓度范围内,D ip能明显抑制AngⅡ诱导CFB的增殖和胶原合成(P<0.05或P<0.01)。②CFB细胞G0/G1期百分率随D ip浓度增加而增加,S期、G2/M期百分率和增殖指数随D ip浓度增加而减少,与AngⅡ组相比差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。③D ip能降低PCNA蛋白表达,与AngⅡ组相比差异有显著性(P<0.01)。④D ip能够明显降低Ⅰ型、Ⅲ型胶原和TGF-β1mRNA的表达(P<0.05或P<0.01)。⑤免疫组化结果显示D ip(10、100μmol.L-1)组ERK1和cPKCα阳性表达低于AngⅡ组(P<0.05或P<0.01)。结论D ip通过抑制AngⅡ诱导的CFB增殖和胶原的增加而起到了抗心肌纤维化的作用,其抗纤维化作用与其降低TGF-β1基因表达以及抑制cPKCα、ERK1通路有关。
张伟杨涛苏彦欣苗庆峰张永健王永利
关键词:双苯氟嗪心肌成纤维细胞胶原
门脉高压症血管内介入诊断与治疗被引量:5
2003年
白文元柳立平苏彦欣
关键词:门脉高压症介入诊断介入治疗介入医学
大麻素AEA对学习记忆功能的影响及其作用机制
随着人口老龄化时代的到来,老年性痴呆,即阿尔茨海默病/(Alzhei- mer’s disease, AD/)的发病率日益增高,已经成为了社会日益关注的问题。学习记忆功能是脑的一项高级功能,一直都是神经科学领域颇为关注的...
苏彦欣
关键词:大麻素脑片大麻素受体原代培养神经元即早基因
文献传递
双苯氟嗪对拟痴呆大鼠和老龄大鼠的脑保护作用研究被引量:2
2006年
目的观察双苯氟嗪对拟痴呆大鼠和老龄大鼠的脑保护作用。方法选用雄性SD大鼠,按体重随机分为正常对照组、模型对照组、尼莫地平5.0 mg/kg阳性对照药组、双苯氟嗪3.0 mg/kg组和双苯氟嗪10.0 mg/kg组。除对照组大鼠腹腔内注射生理盐水外,其他各组均腹腔注射氯化铝致痴呆模型,并分别给予生理盐水、双苯氟嗪或尼莫地平。测定血清中超氧化歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量,并观测脑细胞胆碱乙酰转移酶(ChAT)的表达量;另选用21月龄的老龄大鼠,随机分为模型对照组、尼莫地平5.0 mg/kg组和双苯氟嗪5.0 mg/kg组,同时选用3月龄成年雄性大鼠作为正常对照组。观察灌胃给予双苯氟嗪对神经细胞内游离钙离子浓度(〔Ca2+〕i)及细胞凋亡百分率的影响。结果双苯氟嗪可以显著升高拟痴呆大鼠血清中SOD、降低血清中MDA及增加海马和皮层两脑区ChAT的表达量,并且降低老龄大鼠海马和皮层两脑区细胞〔Ca2+〕i及细胞凋亡百分率。结论双苯氟嗪对痴呆大鼠具有脑保护作用,其作用机制可能与提高机体抗氧化能力、增强胆碱能神经功能、抑制细胞钙超载及细胞凋亡有关。
苏彦欣苗庆峰郭鸣放张伟张永健
关键词:双苯氟嗪痴呆
双苯氟嗪对老龄大鼠学习记忆的改善作用及其机制被引量:3
2006年
目的观察双苯氟嗪对老龄大鼠学习记忆能力的影响并分析其机制。方法选用雄性21月龄大鼠,灌胃给予双苯氟嗪5.0 mg/kg90 d后,跳台仪测定大鼠学习记忆能力,HE染色观察脑组织形态学变化,免疫组化法测定脑组织胆碱乙酰转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)表达,生化分析法测定大鼠血清中SOD和MDA。结果双苯氟嗪可缩短老龄大鼠的反应时间及受电击时间,减少错误次数,延长潜伏期,可显著增强老龄大鼠血清中SOD活力,降低MDA的含量,可以保护老龄大鼠脑损伤性改变,维持海马锥体细胞完整,并可提高老龄大鼠脑组织中ChAT表达。结论双苯氟嗪可改善老龄大鼠的学习记忆能力,这种作用可能与其提高机体抗氧化能力及脑内胆碱能神经功能有关。
苗庆峰张永健许彦芳郭鸣放张伟苏彦欣
关键词:双苯氟嗪记忆障碍老龄大鼠
大麻素anandamide对大鼠海马脑片LTP和海马细胞凋亡的影响被引量:5
2006年
目的观察大麻素anandam ide(AEA)对大鼠海马脑片突触传递长时程增强效应(LTP)及其对海马细胞凋亡的影响。方法选用W istar大鼠,迅速断头取脑,剥离海马,制作厚约400μm的脑片,运用电生理的方法观察AEA及其CB1受体拮抗剂AM251对海马脑片CA1区LTP的影响,并采用AO/EB双荧光染色,激光共聚焦显微镜观察AEA和AM251对原代培养大鼠海马神经元凋亡的形态学改变,流式细胞仪技术观察AEA和AM251对原代培养大鼠海马神经元凋亡率的影响。结果AEA明显抑制大鼠海马脑片LTP的产生,同时AEA有促进原代培养大鼠海马神经元凋亡的作用,而AM251可逆转AEA的上述作用。结论AEA对大鼠海马脑片CA1区LTP有抑制作用,并且AEA有促使神经元凋亡的神经毒性作用。
苏彦欣苗庆峰张伟杨涛张永健
关键词:大麻素长时程增强海马凋亡
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