杨燕君
- 作品数：51 被引量：183H指数：8
- 供职机构：河北北方学院附属第一医院更多>>
- 发文基金：河北省医学科学研究重点课题河北省科技厅资助项目河北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- 新辅助化疗对细胞核增殖抗原和血管内皮生长因子蛋白在食管胃结合部腺癌淋巴结中表达的病理预后研究
- 2020年
- 目的探讨新辅助化疗对食管胃结合部腺癌(AGEJ)淋巴结中细胞核增殖抗原(Ki-67)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的影响,并分析Ki-67和VEGF蛋白对新辅助化疗的病理预后影响。方法前瞻性的选取2013年1月至2016年12月在河北北方学院附属第一医院行手术治疗的503例AGEJ患者作为研究对象,按患者自主意愿分为手术组(253例)和手术联合新辅助化疗组(新辅助化疗组,250例)。比较两组患者化疗前后的Ki-67、VEGF表达及临床疗效、预后;以Ki-67、VEGF表达为分组依据,分析Ki-67、VEGF表达对新辅助化疗患者的预后影响。结果新辅助化疗的临床效果分析:新辅助化疗组客观有效(ORR)为57.2%,显著高于手术组的37.94%(χ^2=18.695,P<0.05);且新辅助化疗总生存时间(OS)、无进展生存时间(PFS)均显著高于手术组(Log Rankχ^2=17.483、9.334,P<0.05);化疗前2组患者Ki-67、VEGF高表达占比差异无统计学意义(P>0.05),化疗后新辅助化疗组Ki-67、VEGF高表达率分别为21.2%、16.8%,显著低于手术组的56.13%、28.85%(χ^2=64.618,、10.360,P<0.05)。Ki-67、VEGF表达对对新辅助化疗预后影响:Ki-67、VEGF高表达的ORR显著高于Ki-67、VEGF低表达组(χ^2=25.145、10.829,P<0.05),且Ki-67、VEGF高表达组PFS、OS显著高于Ki-67、VEGF低表达组(Log Rankχ^2=15.220、17.606,P<0.05)。结论新辅助化疗可有效改善AGEJ患者短期、长期预后。
- 董跃华王大伟杨燕君魏玉磊高永山姜伟华王贵刚张振明
- 关键词：食管胃结合部腺癌新辅助化疗细胞核增殖抗原
- 全胸腔镜肺叶切除术治疗合并COPD非小细胞肺癌高龄患者疗效观察被引量：16
- 2019年
- 目的探讨全胸腔镜肺叶切除术是否能减少合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)的非小细胞肺癌(NSCLC)高龄患者术后并发症。方法收集2014年1月至2017年12月行肺叶切除术的NSCLC老年患者,且同时合并COPD者。选取术前变量(如性别、年龄、吸烟史、糖尿病、冠心病、合并COPD的程度及病理分型等)匹配者,分为行全胸腔镜肺叶切除术组和行开胸肺叶切除术组,每组30例。比较2组术后结局。结果2组均未见死亡病例。全胸腔镜组切口长度及出血量、引流天数、住院时长、镇痛剂使用时间明显低于开胸组,差异有统计学意义(P<0.05)。2组手术时长、淋巴结清扫数目差异无统计学意义(P>0.05)。全胸腔镜组总体术后并发症发生率低于开胸组,差异有统计学意义(16.7%vs 40.0%,P<0.05)。全胸腔镜组术后肺炎、术后心律失常、肺漏气7 d以上、乳糜胸的发生率较开胸组低,但2组差异无统计学意义(P>0.05)。在全胸腔镜组中,未出现肺不张、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、支气管胸膜瘘、COPD加重和切口愈合不良的术后并发症。结论与肺叶切除术比较,全胸腔镜肺叶切除术治疗合并COPD的NSCLC高龄患者更安全,术后并发症少,可作为其首选策略。
- 王大伟杨飞张娟魏玉磊高永山杨燕君张振明
- 关键词：慢性阻塞性肺病高龄非小细胞肺癌全胸腔镜手术开胸手术
- CD44smRNA在胃癌和肠癌中的表达及意义被引量：2
- 2005年
- 目的探讨标准型CD44smRNA在胃癌和肠癌中的表达情况及其与癌转移的相关性。方法采用核酸原位杂交技术(ISH)对36例胃癌和35例肠癌组织进行检测。结果CD44smRNA在胃癌、肠癌的阳性率分别为58.33%(21/36)、62.86%(22/35)。CD44smRNA表达与癌的分化程度、病理类型及淋巴结转移个数无相关性;与胃癌和肠癌的淋巴结转移有明显相关性(P<0.05),并且当癌侵及肌层、浆膜时,其阳性率明显升高。结论CD44smRNA在胃癌和肠癌中有较高表达,其表达与癌组织有无淋巴结转移和浸润深度有关,检测CD44smRNA对胃肠癌患者淋巴结转移潜能及判断预后有提示作用。
- 张江兰薄爱华陈秀玲苏华杨燕君
- 关键词：胃癌肠癌原位核酸分子杂交
- 血清CEA与癌组织标本中TTF-1检测对肺腺癌EGFR突变的预测价值被引量：14
- 2020年
- 目的:血清癌胚抗原(CEA)与癌组织标本中甲状腺转录因子-1(TTF-1)检测对肺腺癌表皮生长因子受体(EGFR)突变的预测价值。方法:选取2018年6月至2019年5月本院胸心外科住院部收治的92例经常规病理检查证实肺腺癌患者作为研究对象,根据突变特异性扩增系统(ARMS)聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测EGFR突变结果分为EGFR突变组(n=55)和EGFR野生组(n=37),观察两组患者CEA、TTF-1表达情况,不同浓度CEA及与TTF-1联合对EGFR突变的预测价值。结果:EGFR突变组患者血清CEA水平、阳性率均明显高于EGFR野生组(P<0.05);EGFR突变组患者TTF-1阳性率为89.09%,高于EGFR野生组的13.51%(P<0.05);肺腺癌患者血清CEA水平≥5μg/L、≥20μg/L、≥50μg/L EGFR突变率高于<5μg/L患者(P<0.05),五组间EGFR突变率比较差异有统计学意义(P<0.05);血清CEA≥5μg/L对EGFR突变的敏感度、特异性较高;CEA≥5μg/L+TTF-1预测肺腺癌EGFR突变的敏感度、特异性、阳性预测值、阴性预测值、准确度最高。结论:肺腺癌EGFR突变患者血清CEA水平升高,TTF-1阳性率高,当CEA≥5μg/L且TTF-1阳性表达时对肺腺癌EGFR突变的预测率高。
- 杨燕君董跃华张晓丽王贵刚姜伟华魏玉磊周义高永山
- 关键词：肺腺癌突变甲状腺转录因子-1
- 应用埃克替尼靶向治疗的非小细胞肺癌脑转移患者血清miR-21、miR-125b表达变化及意义被引量：7
- 2022年
- 目的探讨血清miR-21、miR-125b对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)脑转移患者应用埃克替尼靶向治疗后预后的预测价值。方法 100例NSCLC脑转移患者均应用埃克替尼靶向治疗,于病情缓解出院并随访1年,根据随访期间生存情况分为死亡组79例,生存组21例。比较2组年龄、性别、肿瘤直径及靶向治疗前血清miR-21、miR-125b相对表达量;多因素Cox回归分析NSCLC脑转移患者应用埃克替尼靶向治疗1年内死亡的影响因素;绘制ROC曲线,评估血清miR-21、miR-125b预测NSCLC脑转移患者应用埃克替尼靶向治疗1年内死亡的价值。结果死亡组年龄,性别比例,脑转移瘤多发、吸烟、合并糖尿病、合并高血压、淋巴结转移、内脏转移比率及肿瘤直径与生存组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。死亡组血清miR-21(1.63±0.28)、miR-125b相对表达量(1.36±0.25)均高于生存组(1.01±0.12、0.92±0.10)(t=9.879,P<0.001;t=7.875,P<0.001)。血清miR-21(HR=2.162,95%CI:1.156~4.043,P=0.016)、miR-125b(HR=2.317,95%CI:1.107~4.851,P=0.026)是NSCLC脑转移患者应用埃克替尼靶向治疗1年内死亡的影响因素。血清miR-21、miR-125b相对表达量分别以0.980、0.950为最佳截断值,预测NSCLC脑转移患者应用埃克替尼靶向治疗1年内死亡的AUC分别为0.703(95%CI:0.588~0.817,P=0.004)、0.720(95%CI:0.585~0.855,P=0.002),灵敏度分别为78.5%、81.0%,特异度分别为52.4%、57.1%;二者联合预测NSCLC脑转移患者应用埃克替尼靶向治疗1年内死亡的AUC为0.777(95%CI:0.672~0.882,P<0.001),灵敏度为84.8%,特异度为61.9%。结论血清miR-21、miR-125b表达上调提示NSCLC脑转移患者应用埃克替尼靶向治疗后1年内死亡风险增加,二者联合预测NSCLC脑转移患者应用埃克替尼靶向治疗1年内死亡风险有一定价值。
- 姜伟华高永山容宇杨燕君王贵刚董跃华张振明
- 关键词：非小细胞肺癌埃克替尼靶向治疗MIR-21
- circAGFG1对非小细胞肺癌生物学行为的影响机制研究
- 2024年
- 目的 探讨环状RNA(circRNA)AGFG1通过靶向微小RNA(miR)-374a-5p/血管内皮生长因子C(VEGFC)轴对非小细胞肺癌(NSCLC)生物学行为的影响机制。方法 qRT-PCR检测55例NSCLC患者的癌组织和癌旁组织以及人支气管上皮细胞系(BEAS-2B)、人NSCLC细胞系(HCC827、H1975、A549、H1299)中circAGFG1、miR-374a-5p、VEGFC mRNA表达水平。以A549细胞为研究对象,设置对照组、circAGFG1小干扰RNA(si circAGFG1)组及阴性对照(si NC)组、si circAGFG1+miR-374a-5p抑制物(miR-374a-5p inhibitor)组以及si circAGFG1+抑制物对照组(inhibitor NC)组。qRT-PCR检测各组A549细胞中circAGFG1、miR-374a-5p、VEGFC mRNA表达水平;CCK-8及Transwell实验分别检测细胞活力及迁移、侵袭能力;Western blot检测增殖蛋白Ki-67、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)以及VEGFC蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证circAGFG1、VEGFC分别与miR-374a-5p的靶向关系。结果 癌组织及人NSCLC细胞系中circAGFG1、VEGFC mRNA表达水平显著增加,miR-374a-5p表达显著降低(P<0.05)。与对照组、si NC组比较,si circAGFG1组培养24 h、48 h的OD450值,迁移数,侵袭数及Ki-67、MMP-9、circAGFG1、VEGFC表达水平显著下降/减少(P<0.05),miR-374a-5p表达显著增加(P<0.05);与si circAGFG1+inhibitor NC组比较,circAGFG1+miR-374a-5p inhibitor组培养24 h、48 h的OD450值,迁移数,侵袭数及Ki-67、MMP-9、VEGFC表达水平显著增加(P<0.05),miR-374a-5p表达显著降低(P<0.05),但circAGFG1无显著变化(P>0.05)。circAGFG1、VEGFC分别与miR-374a-5p存在靶向关系。结论 干扰circAGFG1表达可通过调控miR-374a-5p/VEGFC轴抑制A549细胞的恶性生物学行为发展。
- 杨燕君董跃华高永山姜伟华王贵刚王大伟魏玉磊苏华张振明李晓媛
- 关键词：非小细胞肺癌生物学行为
- Goddard评分在评估COPD肺癌患者胸腔镜术后并发症的应用被引量：1
- 2019年
- 目的探讨基于胸部CT的肺气肿Goddard评分在评估COPD肺癌患者胸腔镜术后肺部并发症中的应用价值及其预测能力。方法回顾性收集符合纳入标准的合并COPD的肺癌患者,行胸腔镜肺叶切除术或楔形切除术,并于手术前1个月内行胸部CT及临床肺功能检查。分析患者术前COPD分级、Goddard评分与术后肺部并发症之间的关系。应用ROC曲线评价Goddard评分对术后肺部并发症的预测能力。结果共有85例COPD肺癌患者纳入研究。其中25例(29.41%)患者出现术后肺部并发症,依次为肺部感染、肺不张和呼吸衰竭。术后肺部并发症发生率:COPD 2级11/25(44%)高于1级8/51(15.69%),3级6/9(66.67%)高于1级,而2级与3级差异无统计学意义(P>0.05)。随着COPD级别增加,Goddard评分依次增加,差异有统计学意义(P<0.05)。有术后肺部并发症患者的Goddard评分明显高于无并发症者(P<0.05)。Goddard评分预测术后肺部并发症发生的ROC曲线下面积为0.830,最佳临界值为5.50,敏感度和特异度为96.0%和38.3%。结论术前胸部CT Goddard评分可以较好地评估和预测胸腔镜术后肺部并发症的发生,对临床治疗具有一定指导意义。
- 王大伟杨飞张振明高永山杨燕君王丽霞霍志云崔书君
- 关键词：胸腔镜肺癌COPD并发症
- 免疫检查点抑制剂相关方案对不同免疫状态晚期肺癌患者的疗效、生存预后、肿瘤标志物及免疫学指标的影响比较被引量：1
- 2022年
- 本研究旨在观察ICIs相关方案对不同免疫状态晚期肺癌患者的疗效、生存预后、肿瘤标志物及免疫学指标的影响,为临床治疗方案的制定提供支持。一、资料与方法1.一般资料:选择河北北方学院附属第一医院从2020年1月至2022年1月收治的200例晚期肺外患者。将其根据随机数字表法分成A组66例、B组67例以及C组67例。其中A组开展ICIs单药治疗。
- 王贵刚董跃华魏玉磊杨燕君刘娜张文静
- 关键词：晚期肺癌患者临床治疗方案肿瘤标志物生存预后免疫学指标不同免疫状态
- 新辅助化疗治疗Ⅱb～Ⅲb期贲门癌的疗效观察及预后被引量：2
- 2014年
- 目的 探讨新辅助化疗治疗贲门癌的疗效与预后.方法 收集204例Ⅱb～Ⅲb期贲门癌患者随机分为新辅助化疗组和对照组.新辅助化疗组先进行新辅助化疗后再手术,对照组直接手术治疗.随访2～7年,评价新辅助化疗的疗效和不良反应.结果 新辅助化疗客观缓解率为49%.新辅助化疗组根治性切除率为97%,与对照组的85.6%比较,差异有显著性.新辅助化疗组不良反应为Ⅰ级和Ⅱ级,给予对症治疗,均迅速好转.随访新辅助化疗组病死率为37.6%,对照组为44.8%.新辅助化疗组患者1、3、5年生存率为92%、67%、27%;对照组为85%、46%、18%,两组差异有显著性.结论 新辅助化疗有助于降低术前临床分期,提高手术切除率,改善预后,且无严重不良反应.
- 董跃华魏玉磊王大伟杨燕君高永山崔玉环
- 关键词：化疗预后
- 通过CRISPR/Cas9敲除PD-1有效增强EGFR-CAR-T细胞对肺癌的抗肿瘤活性
- 2023年
- 目的探索基于规律间隔成簇短回文重复序列(CRISPR)/CRISPR关联蛋白质(Cas)9敲除程序性死亡受体(PD)-1的靶向表皮生长因子受体(EGFR)的嵌合抗原受体(CAR)-T细胞是否可以有效抑制肺癌的进展。方法通过慢病毒感染获得CAR-T细胞,并通过电转引导RNA(gRNA)及Cas9蛋白敲除PD-1;流式细胞术检测CAR-T细胞阳性率、肿瘤细胞表面EGFR表达、与靶细胞共孵育后CAR-T细胞中PD-1表达及肿瘤浸润T细胞的比例;乳酸脱氢酶(LDH)释放实验检测CAR-T细胞对靶细胞的细胞毒性;免疫缺陷鼠移植瘤模型检测体内抑瘤能力;免疫组化法检测肿瘤组织中PD-1表达;结果CAR-T细胞的阳性率均超过40%;肿瘤细胞中NCI-H23及A549高表达EGFR,NCI-H1650低表达EGFR,HCC827不表达EGFR;CAR-T及PD-1-CAR-T细胞均可以以抗原依赖的方式杀伤肿瘤细胞,且PD-1-CAR-T细胞的杀伤活性较CAR-T细胞更强(P<0.05);此外,PD-1-CAR-T细胞与靶细胞共孵育后PD-1细胞比例更低(P<0.01);PD-1-CAR-T细胞的体内抑瘤能力更强,且可以更显著地延长小鼠生存期;PD-1-CAR-T细胞在肿瘤中的增殖水平更高(P<0.001),且PD-1-CAR-T组肿瘤中PD-1细胞数更低(P<0.001)。结论CRISPR/Cas9介导的PD-1敲除可以在体外和体内改善CAR-T细胞的效应功能,增强其对肺癌的抑制活性。
- 姜伟华高永山刘娜张媛杨燕君王贵刚董跃华张振明
- 关键词：肺癌
