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王晓芳

作品数:11 被引量:63H指数:6
供职机构:成都中医药大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生农业科学更多>>

文献类型

  • 9篇期刊文章
  • 2篇学位论文

领域

  • 11篇医药卫生
  • 1篇农业科学

主题

  • 5篇纤维化
  • 5篇肺纤维
  • 5篇肺纤维化
  • 4篇肥胖
  • 3篇炎症
  • 3篇细胞
  • 3篇肺纤维化大鼠
  • 3篇肺俞
  • 3篇艾灸
  • 2篇血清
  • 2篇脂联素
  • 2篇瘦素
  • 2篇免疫
  • 2篇E-CAD
  • 1篇蛋白
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇血清瘦素
  • 1篇亚临床
  • 1篇炎症反

机构

  • 11篇成都中医药大...

作者

  • 11篇王晓芳
  • 9篇丁维俊
  • 8篇汪弋力
  • 4篇李婧
  • 4篇李戎
  • 4篇司原成
  • 3篇苗维纳
  • 2篇周艳
  • 2篇张晓波
  • 1篇陈丽

传媒

  • 4篇辽宁中医杂志
  • 1篇世界华人消化...
  • 1篇中国实验方剂...
  • 1篇时珍国医国药
  • 1篇中医药临床杂...
  • 1篇中国老年保健...

年份

  • 3篇2017
  • 6篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2002
11 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
神阙穴透穴给药对慢性酒精性肝损伤大鼠血清中SOD、MDA、GGT的影响
目的:观察神阙穴透穴给药对慢性酒精性肝损伤大鼠血清SOD、MDA、GGT的影响,探讨其对慢性酒精性肝损伤防护作用的机理.结论:神阙穴透穴给药能够增强机体抗氧化能力,对慢性酒精性肝损伤有一定的防护作用.
王晓芳
关键词:慢性酒精性肝损伤神阙穴自由基SOD活性
文献传递
艾灸“肺俞、膏肓俞”对BLMA5所致肺纤维化大鼠肺上皮细胞E-cad基因表达的实验研究被引量:8
2017年
目的:探究艾灸"肺俞、膏肓俞"抑制肺纤维化进程的作用机制。方法 :将81只8周龄SPF级大鼠随机分9组:空白对照组;模型组(7 d组、11 d组、23 d组、35 d组);艾灸组(11 d组、23 d组、35 d组);阳性对照(泼尼松)组,每组9只。采用气管内一次性注入博来霉素复制肺纤维化模型。各组造模均于第二天进行治疗及干预。艾灸组交替艾灸双侧肺俞和膏育俞,3壮/穴,5 mg/壮,1次/d,10次/疗程。泼尼松组以泼尼松灌胃。空白组和所有模型组与艾灸组采取同样的抓取和固定,不给予任何治疗。共治疗3个疗程,疗程间休息2 d。各组在设定的时间窗口处死动物,采用定量PCR法检测E-cad基因的表达水平。结果:艾灸治疗组E-cad基因表达量比同期模型组高,尤以第35 d明显。艾灸35 d组(0.32±0.07)明显高于模型35 d组(0.10±0.04)(P<0.01)。艾灸组和泼尼松组无明显差异,统计学无意义(P>0.05)。结论:艾灸"肺俞、膏肓俞"可抑制肺纤维化的进程,其内在机制可能与升高肺上皮细胞E-cad基因表达有关。
陈丽周艳李婧王晓芳张晓波汪弋力丁维俊李戎
关键词:艾灸肺纤维化E-CAD肺俞
健脾益气针法对肥胖鼠瘦素、脂联素及脂肪细胞形态的影响被引量:15
2016年
目的探讨健脾益气针法对肥胖鼠减肥效应的影响。方法选取60只C57BL/6小鼠,随机选取6只作为正常组,余鼠饲以高脂饮食。8周后,将肥胖鼠分成模型组、针刺14天组和针刺21天组。针刺组针刺天枢、关元、足三里及三阴交,施以补法干预,得气后接通电针。观察比较各组小鼠体重、Lee's指数及附睾周围脂肪湿重差异,运用ELISA法检测各组小鼠体内血清瘦素及脂联素含量变化,并通过HE染色观察附睾周围脂肪细胞形态的改变。结果模型组体重、Lee's指数及附睾周围脂肪湿重均明显高于正常组(P<0.01),针刺组显著低于模型组(P<0.01);模型组血清瘦素及脂联素含量显著低于正常组(P<0.01),针刺组血清瘦素及脂联素含量显著高于模型组(P<0.01);模型组附睾周围脂肪的体积显著大于正常组(P<0.01),针刺组脂肪细胞体积明显小于模型组(P<0.01);针刺21天组血清瘦素及脂联素含量明显高于针刺14天组(P<0.05)。结论健脾益气针法治疗肥胖,疗效确切,显著提高血清瘦素和脂联素水平,进而达到促进脂肪代谢、减肥消脂的效果。
司原成苗维纳王晓芳汪弋力丁维俊
关键词:健脾益气肥胖瘦素脂联素
β-连环蛋白在艾灸肺俞、膏肓俞治疗肺纤维化大鼠中的表达变化被引量:4
2017年
目的:观察β-连环蛋白(β-catenin)在艾灸肺俞、膏肓俞治疗肺纤维化大鼠中的表达的变化情况。方法:选用SD雄性大鼠32只,随机分为4组:正常对照组、模型组、艾灸治疗组、泼尼松治疗组。除正常对照组外,其余3组均采用博来霉素(5 mg/kg)灌入气管复制肺纤维化模型,治疗组从造模后第1天开始分别艾灸及泼尼松灌胃治疗,在造模后第11天取材。采用HE染色、Masson染色观察肺组织病理变化;分别采用免疫组化法和Q-PCR法检测β-catenin的表达水平。结果:艾灸组与模型组相比,肺组织病理程度明显降低,β-catenin表达显著降低,艾灸组与泼尼松组相比无明显差异。结论:艾灸治疗能降低β-catenin表达水平,降低肺泡炎程度及延缓肺纤维化进程。
李婧汪弋力王晓芳丁维俊李戎
关键词:艾灸肺纤维化Β-连环蛋白
肥胖-肠道菌群-Toll样受体交互调控作用的研究进展被引量:17
2016年
肥胖发病率逐年上升,已经成为全球性公共健康问题.肥胖的发生常伴有亚临床炎症表现,引起炎症水平升高与免疫功能紊乱,而这又与肠道菌群紊乱密切相关.肠道菌群与肠黏膜免疫构成动态平衡,其结构及功能异常均可引起机体免疫紊乱.肥胖性炎症反应的启动途径,涉及Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)活化、内质网应激与肠道菌群改变.其中,TLR4在感应肠道病原菌、诱导炎症与胰岛素抵抗进程中,扮演中心角色.另一方面,代谢、遗传与免疫等因素,整合性调控TLR功能.因此,我们从肥胖-肠道菌群-TLRs的复杂交互作用着手,阐释肠道菌群、肠道免疫与肥胖等代谢性疾病的高度相关性,以期发现这类疾病的新治疗靶点.
司原成苗维纳何嘉悦王晓芳汪弋力丁维俊
关键词:肥胖肠道菌群肠黏膜免疫TOLL样受体
基于TGF-β信号通路探讨疏通肺络灸法对肺纤维化的拮抗机制
目的:肺纤维化是一种原因不明的进展性、致死性肺间质性疾病。转化生长因子β(TGF-β)在肺纤维化过程中扮演了重要角色,其不仅能激活下游Smad信号通路进而诱导上皮细胞-间质细胞转分化,还能调控各种细胞因子加剧细胞外基质的...
王晓芳
关键词:肺纤维化拮抗机制TGF-Β信号通路
艾灸肺俞、膏肓俞治疗肺纤维化大鼠对E-cad、α-SMA、vimentin的影响被引量:14
2017年
目的:动态观察艾灸肺俞、膏肓俞治疗肺纤维化大鼠E-钙黏蛋白(E-cad)、α-平滑肌蛋白(α-SMA)、波形蛋白(vimentin)几种上皮-间质转分化(EMT)标志物的表达。方法:选用SD雄性大鼠44只,随机分为4组:正常对照组、模型组、艾灸治疗组、泼尼松治疗组。除正常对照组外,其余三组均采用博来霉素灌入气管复制肺纤维化模型,治疗组从造模后第1天开始分别艾灸及泼尼松灌胃治疗,在造模后第11天、第23天、第35天取材。采用HE染色、masson染色观察肺组织病理变化和采用免疫组化法检测E-cad、α-SMA、vimentin的表达。结果:艾灸组、泼尼松组与同时段模型组相比,肺组织病理程度明显降低,上皮细胞标记物E-cad表达升高,间质细胞标记物α-SMA、vimentin表达降低。结论:艾灸治疗能升高E-cad水平,降低α-SMA、vimentin水平,降低肺泡炎程度及延缓肺纤维化进程。
李婧汪弋力王晓芳丁维俊李戎
关键词:艾灸肺纤维化E-CADΑ-SMA
营养性肥胖之免疫机制研究进展被引量:15
2016年
肥胖已成为全球性重大社会健康问题之一。单纯性肥胖较公认的成因是能量吸收大于消耗,导致脂肪大量堆积,形成肥胖。单纯性肥胖的形成机制十分复杂,主要包括肠道菌群失调、能量代谢紊乱、长期低水平炎症反应、免疫功能相对低下等。笔者重点从免疫角度,综述国内外营养性肥胖患者免疫功能异常的研究进展,及其与内分泌、代谢等系统的复杂交互作用机制。发现肥胖在一定程度上与机体的免疫状态密切相关。后续将继续验证该理论,并且基于肠黏膜免疫寻找治疗肥胖新的靶点和方法,为肥胖等相关代谢性疾病的治疗提供新思路。
司原成王晓芳汪弋力苗维纳丁维俊
关键词:营养性肥胖免疫炎症微环境
化纤方对肺纤维化模型大鼠的肺系数及炎症因子MCP-1、IL-1β的影响被引量:6
2016年
目的:探讨化纤方对博莱霉素造模的肺纤维化模型大鼠肺系数及血清炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响。方法:SD大鼠雌雄各半,随机分成空白对照组,模型组,阳性对照泼尼松组,化纤方组。除空白对照组外,其余3组均予博莱霉素制作肺纤维化大鼠模型,造模第2天起泼尼松组和化纤方组给予每日灌胃给药,分别于给药后7、11、23 d取材,分离肺组织并计算肺指数。ELISA法测定肺组织中炎症因子IL-1β及MCP-1的含量。结果:与空白对照组相比,模型组大鼠肺系数明显增加(P<0.05);与模型组比较,各给药组大鼠肺系数有不同程度的下降(P<0.01);化纤方与泼尼松比较,有统计学意义(P<0.05);模型组、泼尼松组和化纤方组血清中IL-1β含量较空白对照组明显升高(P<0.05),化纤方组血清中IL-1β含量较模型组明显降低(P<0.01);模型组和化纤方组血清中MCP-1含量较空白对照组明显增高(P<0.01或P<0.05),化纤方组血清MCP-1含量与模型组相比显著下降(P<0.01),但与泼尼松组比较明显增高(P<0.05)。结论:化纤方能够较好地控制模型大鼠肺系数的增长,并通过降低血清中IL-1β和MCP-1的含量抑制肺纤维化,对博莱霉素致大鼠肺损伤具有一定的保护作用。
王晓芳周艳李婧张晓波汪弋力丁维俊李戎
关键词:化纤方博莱霉素肺纤维化肺系数白细胞介素-1ΒMCP-1
肥胖引起阿尔茨海默病的机制探讨被引量:4
2015年
肥胖(obesity)是阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的独立危险因子,这不仅与胰岛素抵抗有关,可能还与机体慢性炎症联系密切。肥胖在阿尔茨海默症的发病机制中扮演重要角色,它能诱发胰岛素抵抗产生β-淀粉样蛋白沉积和Tau蛋白过度磷酸化导致AD;肥胖时脂肪组织所产生的肿瘤坏死因子、白介素-1、白介素-6等炎症因子,互相影响,共同导致阿尔茨海默症。本文对肥胖产生的胰岛素抵抗和某些炎症因子与阿尔茨海默病的发病机制的研究进行综述,就肥胖因素为临床阿尔茨海默病的预防和治疗提供参考。
王晓芳丁维俊
关键词:肥胖炎症因子
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