张道来
- 作品数：27 被引量：69H指数：5
- 供职机构：滨州医学院药学院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金国家自然科学基金山东省中医药科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 绞谷蓝皂苷含药血清对谷氨酸氧化性神经损伤的保护作用被引量：4
- 2008年
- 目的研究绞股蓝皂苷(gypenosides,GP)含药血清对谷氨酸(glutamic acid,Glu)诱导的氧化性神经损伤的保护作用。方法采用中药血清药理学方法,收集GP含药血清,以体外培养的胎鼠大脑皮层神经元为研究对象,采用倒置相差显微镜观察细胞形态;MTT法测定细胞存活率;Ho33342/PI荧光双染法鉴定细胞死亡方式;生化法检测细胞内超氧化物歧化酶(Super Oxide Dismutase,SOD)活性和谷胱甘肽(L-Glutathione,GSH)含量;流式细胞仪测细胞内游离Ca2+变化,综合评价GP含药血清对谷氨酸氧化性神经损伤的保护作用。结果谷氨酸可导致神经细胞发生凋亡和坏死;GP含药血清能明显拮抗谷氨酸的细胞损伤作用,提高细胞的存活率,维持细胞内较高GSH含量和SOD活性,抑制细胞内游离Ca2+浓度的升高。结论GP含药血清能明显拮抗Glu诱导的氧化性神经毒性,以400mg.kg-1.d-1GP灌胃含药血清作用最显著。
- 刘鲁华逯素梅孙涛张道来冯玉新辛华
- 关键词：绞股蓝皂苷含药血清谷氨酸
- 体外培养胎鼠大脑皮层神经元NMDAR1型受体表达的发育性变化
- 探讨体外培养不同时间胎鼠大脑皮层神经元NMDAR1型受体表达的发育性变化。体外原代培养孕14-15d胎鼠大脑皮层神经元,用免疫荧光法鉴定神经元纯度,用荧光抗体标记神经元NMDAR1型受体,在荧光显微镜下观察不同培养时间神...
- 张道来孙涛辛华
- 关键词：NMDAR1
- 文献传递
- CCKAR与下游效应器融合蛋白的偏向性信号通路探讨
- 2023年
- 目的 探讨胆囊收缩素A受体(CCKAR)的偏向性信号通路,设计治疗糖尿病的特异性药物,为其他G蛋白偶联受体(GPCR)偏向性信号通路的研究提供新思路。方法 构建受体与Gα亚单位(Gs、Gq)或者β-arrestin-1之间的融合蛋白,研究其偏向性信号通路。在确保融合蛋白能够正常表达的前提下,采用环磷酸腺苷(cAMP)累积实验检测细胞在硫化缩胆囊素八肽(CCK-8s)刺激后细胞内cAMP含量的变化;采用钙成像技术检测细胞在CCK-8s刺激后细胞内钙离子的变化;采用免疫印迹技术检测细胞在CCK-8s刺激后细胞外调节蛋白激酶(pERK)和Bcl-2死亡启动子(pBad)的磷酸化情况。结果 融合蛋白质粒(CCKAR-Gs/Gq/β-arrestin-1)能够在HEK293细胞系中稳定表达;CCKAR-Gs融合蛋白可以产生高的cAMP信号,非融合蛋白CCKAR产生低的cAMP信号,而CCKAR-Gq/β-arrestin-1不引起cAMP信号;CCKAR-Gq具有更强的钙离子信号;CCKAR-β-arrestin-1具有特异的信号偏向性,显著提升下游ERK蛋白和Bad蛋白的磷酸化水平。结论 人工构建的CCKAR融合蛋白能够有效、偏向性地激活CCKAR的下游信号通路,可以选择性地行使不同信号通路调控的生理功能。
- 何永浩肖鹏王艺璟张道来
- 关键词：融合蛋白GSGQ
- PI3K/Akt信号转导通路在绞股蓝皂苷抗谷氨酸氧化性神经损伤中的作用
- 谷氨酸(Glu)是中枢神经系统主要的兴奋性神经递质,在病理情况下Glu大量释放除可通过激活Glu受体产生兴奋性神经毒性外,还可通过抑制细胞膜上谷氨酸/胱氨酸转运体
- 张道来孙涛辛华
- 关键词：绞股蓝皂苷谷氨酸大脑皮层神经元LY294002
- 文献传递
- 体外悬浮和贴壁培养大鼠胚胎脑神经前体细胞生物学特性研究
- 目的:研究悬浮和贴壁培养的大鼠胚胎脑神经前体细胞(neural precursor cells,NPCs)的生长、发育、增殖、分化特性。方法:从孕14天的胎鼠大脑皮层分离NPCs,用悬浮法和贴壁法进行培养,分别观察原代培...
- 孙涛张道来辛华
- 关键词：神经前体细胞
- 文献传递
- 体外贴壁和悬浮培养大鼠胚胎脑神经前体细胞生物学特性研究
- 研究体外贴壁和悬浮培养的大鼠胚胎脑神经前体细胞(neural precursor cell,NPC)的生长、发育、增殖和分化特征。从孕14.5天的胎鼠大脑皮层分离NPC,并分别用悬浮法和贴壁法进行培养。观察原代培养第1、...
- 孙涛张道来辛华
- 关键词：神经前体细胞
- 文献传递
- 医学生物技术专业本科毕业设计工作中的问题分析及对策研究被引量：1
- 2011年
- 毕业设计是本科教育阶段中极其重要的一环,是具备一定创新性的工作,是对学生技能和知识的重要检验,也是学生参加工作、走上岗位前的重要培训阶段.如何做好这项工作,是高校教育教学研究的热点.笔者现对我校生物技术专业毕业设计工作中的问题进行初步探讨,并提出解决对策.
- 姚庆收王跃嗣李燕妮秦加阳刘秀珍张小华张道来
- 关键词：医学生物技术本科
- Rho激酶抑制剂Y-27632对人肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用被引量：1
- 2012年
- 目的研究Rho激酶特异性抑制剂Y-27632对人肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用。方法体外培养人肝癌HepG2细胞,分为正常对照组(C组)以及不同浓度Y-27632 2.5、5、10、25、50μmol/L处理组(分别为A1组、A2组、A3组、A4组、A5组)。镜下观察HepG2细胞的生长变化,MTT法检测各组HepG2细胞增殖情况。结果在Y-27632作用下,HepG2细胞失去原有"铺路石"样排列,细胞间连接减少,细胞间隙增大,细胞胞体皱缩、变圆,细胞黏附性下降,有倾向凋亡趋势。与C组相比,不同浓度Y-27632作用后的HepG2细胞光密度值减少,细胞活力相对下降,且呈浓度依赖性(P<0.05)。结论 Rho激酶抑制剂Y-27632能有效抑制人肝癌HepG2细胞增殖。
- 许聪张道来
- 关键词：RHO激酶HEPG2细胞
- P19激活GPR56的Gq通路促进米色脂肪棕色化
- 2024年
- 目的探究GPR56的Stachel peptide(P19)对米色脂肪组织棕色化的影响及其分子机制。方法利用qPCR和Western blotting方法检测GPR56在米色脂肪组织中的表达水平。用ELISA方法检测50μmol/L P19激活小鼠米色脂肪组织中GPR56的Gq通路而导致的下游3-磷酸肌醇(inositol triphosphate,IP3)水平变化。随后,在诱导原代米色脂肪细胞棕色化分化过程中,通过qPCR方法检测棕色化标志基因和产热标志基因的表达水平,对P19、YM-254890(YM)和沉默Gpr56基因的表达对分化进程的影响进行综合分析。结果GPR56在米色脂肪组织中高表达。P19可以使棕色化标志基因(Tbx和Tmem26)和产热标志基因(Ppargc1a、Cox7a1和Cidea)表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。此外,当加入YM或沉默Gpr56基因的表达时,这些棕色化标志基因和产热标志基因的表达水平出现了反转。结论P19能够通过激活GPR56的Gq通路来促进米色脂肪组织的棕色化过程。
- 王腾威林慧张明祥孙金鹏张道来
- 关键词：P19信号转导通路
- 实验动物学教学改革探索与实践被引量：4
- 2014年
- 通过对实验动物学教学改革的探索和实践,总结了注重理论教学方法多样化、实验教学方式多样化、建立网络教学平台等方面的宝贵经验,旨在为医学院校提高实验动物学教学质量提供参考,进而促进实验动物学教学改革。
- 潘效红张道来闫苗苗王娟
- 关键词：实验动物学医学院校教学改革网络教学平台
