王怡苹
- 作品数：4 被引量：30H指数：3
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- 蜂毒素对胃癌细胞系SGC-7901细胞的抑制作用及与细胞凋亡的关系
- 目的：研究蜂毒素对人胃癌细胞株SGC-7901细胞增殖及凋亡的影响并探讨其作用机制,为蜂毒素用于临床方防治癌症提供可靠的理论基础和实验依据。
方法：使用不同浓度/(1、2、4、8、16和32μg//mL/)蜂...
- 王怡苹
- 关键词：蜂毒素SGC-7901细胞DR4
- 文献传递
- 蜂毒素对SGC-7901细胞生长及G_2/M期阻滞的影响被引量：10
- 2010年
- 目的研究蜂毒素(Melittin)对胃上皮癌细胞SGC-7901细胞生长及细胞周期阻滞的影响。方法采用罗丹明B(SRB)染色法观察Melittin对SGC-7901细胞株生长曲线的影响;用流式细胞仪检测Melittin对该细胞周期阻滞的影响;RT-PCR检测细胞周期相关基因mRNA的表达。结果Melittin(1、2、4、8×10-3μg·L-1)体外给药24h,能抑制SGC-7901细胞的增殖活性(P<0.05orP<0.01);Melittin(4、8×10-3μg·L-1)作用SGC-790124h后,能明显阻滞该细胞株于G2/M期;并且降低G2/M期相关基因CylinB1-CDK1-Cdc25c mRNA的表达。结论Melittin具有抑制胃上皮癌细胞SGC-7901增殖的作用,其机制可能与干扰该细胞G2/M期相关基因的转录有关。
- 吴宝明李俊吕雄文金涌赵斌黄艳王怡苹楼蓉王朋景
- 关键词：蜂毒素SGC-7901细胞细胞周期阻滞CDK1
- 蜂毒素对胃癌细胞系SGC-7901细胞增殖抑制作用及机制被引量：12
- 2010年
- 目的研究蜂毒素影响人胃癌细胞SGC-7901增殖及凋亡的机制。方法使用不同浓度(1、2、4、8、16、32μg/ml)蜂毒素处理SGC-7901细胞不同时间(12、24、36、48、72h)后,采用MTT法测定肿瘤细胞生长抑制率;透射电镜观察细胞超微结构的改变;琼脂糖凝胶电泳观察凋亡细胞特征性DNA条带;流式细胞仪法检测细胞凋亡和细胞周期;免疫组化观察Bcl-2基因和Bax基因表达情况;RT-PCR检测Bcl-2、Bax、p53mRNA的表达。结果蜂毒素对胃癌SGC-7901细胞的生长抑制作用随着其作用时间的延长和浓度的增加而明显增强,作用48h后,其IC50为2.43μg/ml;透射电镜观察显示蜂毒素组细胞呈凋亡表现,核固缩、碎裂,染色质浓缩,边集;蜂毒素(4、8μg/ml)组培养48h后DNA琼脂糖凝胶电泳可见典型的梯状条带,而对照组细胞DNA未见梯状条带;流式细胞DNA直方图上出现典型的亚二倍体"凋亡峰",2、4、8μg/ml浓度蜂毒素作用人胃癌细胞后的细胞凋亡率分别为(5.69±0.74)%、(10.58±1.32)%、(29.57±1.58)%。Bax、p53基因mRNA和蛋白表达降低、Bcl-2mR-NA和蛋白表达升高,并随蜂毒素浓度增加而加强。结论蜂毒素能诱导人胃SGC-7901细胞凋亡和抑制增殖,且有一定的量效关系,其作用机制可能与调控Bcl-2、Bax、p53基因表达有关。
- 王怡苹吕雄文赵斌黄艳吴宝明王朋景李俊
- 关键词：SGC-7901细胞凋亡
- 蜂毒素的体内外抗肿瘤研究被引量：10
- 2009年
- 目的研究蜂毒素(melittin)在体内、外对H22细胞的增殖抑制作用,初步探讨其机制。方法通过四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测melittin对H22细胞的增殖抑制情况;腹腔注射浓度为1、2、4 mg/(kg.d)的melittin,给药10d,观察melittin对荷瘤小鼠的肿瘤抑制以及机体免疫变化情况。结果melittin在体外对H22细胞有明显的抑制作用;体内实验表明浓度为2、4 mg/(kg.d)的melittin能够增强机体免疫力,对荷瘤小鼠肿瘤有着较强的抑制作用,且效果随剂量的增大而增强。结论melittin在体外、体内均对H22细胞有着较强的抑制作用,可能通过增强机体免疫而产生作用。
- 靳弟李俊吴宝明王怡苹赵斌
- 关键词：抗肿瘤药
