李秀娟
- 作品数：19 被引量：22H指数：3
- 供职机构：山西大学生命科学学院更多>>
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- 相关领域：生物学医药卫生环境科学与工程理学更多>>
- 三类模糊微分方程初值问题的解
- 本文主要讨论三类模糊微分方程解的存在性和唯一性问题，全文分为四章，所得结果推广和改进了文献中的相关结论.第一章，主要介绍模糊微分方程的基本概念和基本理论.第二章，利用Hasegawa函数及解的扩张原理和嵌入定理讨论模糊微...
- 李秀娟
- 关键词：模糊微分方程初值问题存在性唯一性近似解
- 文献传递
- 二氧化硫对大麦幼苗的氧化损伤效应被引量：4
- 2008年
- 以大麦(Hordeum vulgare L.)为材料,研究SO2水合物NaHSO3-Na2SO3混合液(1∶3,mmol·L-1:mmol·L-1)对大麦幼苗的氧化损伤效应。结果表明,大麦幼苗的生长受SO2水合物浓度和作用时间的影响,低浓度促进幼苗生长,高浓度抑制生长,抑制效应随作用时间的延长而增强;在胁迫6d后,大麦叶组织中的超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性增高,还原型谷胱甘肽(GSH)含量上升。加入外源抗氧化剂抗坏血酸(AsA)后,SO2水合物对大麦幼苗生长的抑制效应得到缓解,膜脂过氧化产物丙二醛(MDA)含量降低。研究结果表明:SO2水合物处理能引起大麦幼苗氧化胁迫,诱导抗氧化酶表达增强、活性氧清除能力提高,但活性氧的增加又会引起细胞氧化损伤,SO2对植物的伤害与其对细胞的氧化损伤有关。
- 仪慧兰李秀娟刘静
- 关键词：二氧化硫大麦氧化胁迫
- 二氧化硫诱发哮喘及其与苦味转导途径的关系
- 近年来哮喘的发病率和死亡率不断增高，已成为严重威胁人类健康的慢性疾病[1]。二氧化硫(SO2)是一种典型的煤烟型大气污染物，可诱发和/或加重哮喘[2]。
- 李秀娟仪慧兰
- 关键词：二氧化硫哮喘小鼠
- 二氧化硫和砷暴露对小鼠精子发生的影响
- 近年来,由于精子质量的下降及男性不育发病率的增加,环境化学物引发的生殖毒性受到广泛关注。二氧化硫（SO2）和砷是两种典型的环境污染物,可同时存在于居民生活区。研究表明,SO2或砷暴露会影响精子发生和男性生殖,但作用机制及...
- 李秀娟仪慧兰
- 关键词：SO2亚砷酸钠小鼠生殖毒性
- 文献传递
- 二氧化硫和砷暴露对小鼠呼吸道及雄性生殖的影响
- 二氧化硫(SO2)是典型的煤烟型大气污染物。由于短期内我国能源结构很难完全改变，再加上近年来我国北方地区散煤使用量的增加，SO2污染现状仍较为严峻。长期接触SO2可削弱或破坏呼吸系统的免疫功能和防御能力，诱发各种呼吸道炎...
- 李秀娟
- 关键词：二氧化硫砷暴露联合毒性呼吸道雄性生殖
- 扑热息痛、阿斯匹林微乳滴鼻剂的初步研究
- 对乙酰氨基酚、阿司匹林是临床上常用的解热镇痛药，阿司匹林还具有抗血小板集聚和预防心血管血栓栓塞性疾病的作用，但目前使用的对乙酰氨基酚和阿司匹林口服制剂在长期的用药治疗过程中，可引起肝脏、胃肠道不适等副作用。因此，如何降低...
- 李秀娟
- 关键词：对乙酰氨基酚扑热息痛给药途径
- 呼吸道苦味信号转导抑制与小鼠哮喘相关被引量：4
- 2021年
- 鉴于哮喘病患病人数众多,约有一半的病人病情得不到较好的控制,急需新的治疗方法和药物。最近研究发现,苦味受体(bitter taste receptors,T2Rs)在多个组织中表达,且苦味剂对哮喘有治疗潜力,T2Rs有可能成为哮喘治疗的新靶点。本文选C57BL/6小鼠随机分为对照组、二氧化硫(sulfur dioxide,SO_(2))组、卵清蛋白(ovalbumin,OVA)组和OVA+SO_(2)组,通过建立哮喘模型分析哮喘病发生和演进与苦味信号转导的关系。研究发现:与对照组相比,OVA组和OVA+SO_(2)组小鼠肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中白细胞总数和分类细胞数(嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞)显著增加(P<0.05),气管黏蛋白Muc5ac基因表达上调(P<0.01),肺组织病理性损伤,表现哮喘样特征;SO_(2)组无明显炎症反应;小鼠气管和肺中T2rs及其下游信号转导分子味导素α亚基(gusducin-α,α-gust)和瞬时电位阳离子通道M5(transient receptor potential cation channel subfamily M member 5,Trpm5)基因的转录,因呼吸道炎症和疾病而改变,其中OVA组和OVA+SO_(2)组肺内T2r108、T2r135和T2r137表达下调,Trpm5转录受到抑制(P<0.05),表明哮喘发生与呼吸道T2rs及下游信号转导分子转录抑制有关,OVA+SO_(2)联合暴露能增强哮喘小鼠呼吸道苦味信号转导途径抑制,与该组呼吸道炎症和损伤加重的结果相一致。研究结果表明,哮喘性疾病的发生和演进与呼吸道苦味信号转导抑制有关,选择适合的激动剂激活呼吸道苦味信号转导途径,可能对哮喘病的预防和治疗有积极的作用。
- 郭雪冬李秀娟李秀娟
- 关键词：哮喘小鼠转录抑制
- 砷暴露诱导小鼠空肠结构损伤和免疫紊乱被引量：3
- 2019年
- 以C57BL/6雄性小鼠为受试动物,研究慢性饮水型砷(As)暴露对肠道的损伤效应及作用机制.小鼠饮用含5 mg·L^(-1)或50 mg·L^(-1) As的亚砷酸钠(NaAsO_2)水溶液6个月后,检测空肠组织的氧化应激指标、病理学改变、免疫相关基因表达及黏膜杯状细胞数量.结果发现,As组小鼠空肠组织的超氧化物歧化酶活性和总抗氧化能力显著下降,脂质过氧化产物丙二醛含量显著升高;空肠黏膜受到侵蚀,上皮吸收细胞排列紊乱,部分肠绒毛脱落.氧化应激指标及病理学改变呈现剂量依赖性.5 mg·L^(-1) As组免疫相关基因TNF-α、IFN-γ、IL-4、IL-5和IL-13的mRNA水平显著升高,黏膜杯状细胞数量显著增加;50 mg·L^(-1)As组TNF-α、IFN-γ和IL-4显著下调表达,IL-5和IL-13的表达水平及黏膜杯状细胞数量无显著变化.结果表明,慢性饮水型As暴露诱导小鼠空肠氧化损伤及组织结构改变的同时可能诱发了肠道免疫紊乱.As暴露引起的黏膜损伤可能与As诱导空肠的氧化损伤相关.
- 李秀娟仪慧兰仪慧兰
- 关键词：亚砷酸钠小鼠黏膜免疫
- 二氧化硫加剧砷对小鼠肝脏的损伤被引量：2
- 2019年
- 砷(As)与二氧化硫(SO_2)是两种分布极为广泛的环境污染物,二者皆对肝脏有一定毒性.SO_2排放的增加,使许多受到原生高As地下水影响的居民同时遭遇SO_2污染,因此,本文探讨了SO_2对As暴露致肝脏损伤的影响和机制.以C57BL/6小鼠为试验模型,设置对照组、As处理组、SO_2处理组及SO_2与As联合处理组,检测5 mg·m^(-3) SO_2和/或5 mg·L^(-1) As暴露对小鼠肝脏氧化应激指标、炎症信号通路及肝脏组织结构的影响.结果发现,饮水As暴露组小鼠产生氧化应激损伤,并激活炎症信号通路,导致小鼠肝脏损伤;As与SO_2联合组氧化应激水平高于As或SO_2单独暴露组,炎症信号通路NF-κB及STAT-3的关键因子显著上调表达,肝组织结构损伤加重.研究表明,SO_2会加重As暴露引发的肝脏氧化应激与炎性反应,两者间联合效应促进了肝脏组织结构的损伤.
- 吉鹏宇李秀娟仪慧兰
- 关键词：砷二氧化硫小鼠肝脏损伤炎性反应
- 砷致小鼠的雄性生殖毒性及饮食干预效应
- 近年来，由于精子质量的下降及男性不育发病率的增加，环境化学物引发的生殖毒性受到广泛关注。砷(As)是自然界中广泛分布的一种类金属元素，长期饮用含砷水会影响精子发生和男性生殖[1]。
- 李秀娟高俊宇李雅涛仪慧兰
- 关键词：亚砷酸钠小鼠生殖毒性
