钟妤
- 作品数：13 被引量：24H指数：4
- 供职机构：广西医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：广西壮族自治区自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学社会学经济管理更多>>
- 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/基质金属蛋白酶-9信号通路在芬太尼抑制人胃癌细胞侵袭和迁移中的作用被引量：4
- 2021年
- 目的观察磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/基质金属蛋白酶(MMP)-9信号通路在芬太尼抑制人胃癌MGC-803细胞侵袭和迁移中的作用。方法将人胃癌MGC-803细胞随机分为空白对照组(C组)、芬太尼组(F组),LY294002组(LY组),SB-3CT组(SB组),LY294002+芬太尼组(FLY组)和SB-3CT+芬太尼组(FSB组)。Transwell实验和划痕实验检测细胞侵袭迁移能力,实时荧光聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)分别检测MMP-9和Akt的mRNA和蛋白质的表达,使用方差分析和独立样本t检验分析组间差异。结果F组胃癌细胞侵袭数低于C组(35.91±3.36比48.46±4.86,t=3.679,P<0.05)、迁移数低于C组(74.75±3.76比96.00±5.20,t=5.739,P<0.05)细胞迁移率(%)低于C组(14.29±4.29比22.43±3.37,t=3.591,P<0.05),Akt mRNA表达低于C组(0.77±0.02比1.00,t=8.110,P<0.05)、MMP-9 mRNA表达低于C组(0.87±0.08比1.00,t=2.967,P<0.05)、Akt-1蛋白表达低于C组(0.76±0.04比0.90±0.05,t=3.940,P<0.05)和MMP-9蛋白表达低于C组(0.76±0.05比0.94±0.04,t=4.774,P<0.05),差异均有统计学意义。FLY组胃癌细胞侵袭数低于LY组(18.45±4.86比33.62±4.13,t=4.999,P<0.05)、细胞迁移数低于LY组(42.79±3.56比71.79±7.60,t=5.986,P<0.05)和细胞迁移率(%)低于LY组(7.52±1.30比11.02±1.73,t=2.811,P<0.05),FLY组Akt mRNA表达低于LY组(0.60±0.05比0.76±0.17,t=3.468,P<0.05)、MMP-9 mRNA表达低于LY组(0.75±0.06比0.88±0.03,t=3.288,P<0.05)、Akt-1蛋白表达低于LY组(0.60±0.02比0.75±0.05,t=4.783,P<0.05)和MMP-9蛋白表达低于LY组(0.48±0.03比0.74±0.06,t=7.266,P<0.05),差异均有统计学意义。FSB组胃癌细胞侵袭数低于SB组(18.67±2.15比32.33±6.20,t=3.607,P<0.05)、细胞迁移数低于SB组(45.67±4.63比75.04±4.47,t=7.898,P<0.05)和细胞迁移率(%)低于SB组(7.09±1.69比14.39±2.06,t=4.745,P<0.05),FSB组Akt mRNA表达低于SB组(0.53±0.11比0.76±0.07,t=2.950,P<0.05)、MMP-9 mRNA低于SB组表达(0.63±0.07比0.84±0.01,t=3.687,P<0.05)、Akt-1蛋白表达低于SB组(
- 覃银莹覃怡钟妤韦祎利莉谢玉波
- 关键词：芬太尼胃癌基质金属蛋白酶-9
- 鞘内注射PPARγ激动剂Pioglitazone对神经病理性疼痛大鼠痛行为及星形胶质细胞活性的影响
- 2023年
- 目的观察鞘内注射PPARγ激动剂Pioglitazone对神经病理性疼痛大鼠痛行为及星形胶质细胞活性的影响。方法将220~250 g的雄性SPF级SD大鼠64只按随机数字表法分为4组:Sham+DMSO组(二甲基亚砜,S+D组)、Sham+Pioglitazone组(S+P组)、CCI+DMSO组(I+D组)、CCI+Pioglitazone组(I+P组)。通过结扎大鼠坐骨神经致慢性压迫性损伤(CCI)建立神经病理性疼痛模型。从CCI术后第3天开始鞘内注射相应药物至术后第14天。于术前及术后第3、7、14、21天检测大鼠右后爪机械缩足阈值(PWMT)和热缩足反射潜伏期(PWTL),并于术后第14天取大鼠脊髓腰膨大部,采用免疫印迹法测定脊髓背角星形胶质细胞标记物GFAP蛋白表达,采用ELISA检测炎性因子TNF-α、IL-1β和IL-6表达。结果S+D组、S+P组术后第3、7、14、21天PWMT、PWTL与术前比较,差异无统计学意义(P>0.05);I+D组和I+P组术后第3、7、14、21天PWMT和PWTL值低于术前(P<0.05);S+P组术后第3、7、14、21天PWMT和PWTL值与S+D组比较,差异无统计学意义(P>0.05);I+D组和I+P组术后第3、7、14、21天PWMT和PWTL值低于S+D组(P<0.05);I+P组术后第3、7、14天PWMT和PWTL高于I+D组(P<0.05)。S+D组和S+P组GFAP蛋白和TNF-α、IL-1β、IL-6表达比较,差异无统计学意义(P>0.05);I+D组和I+P组GFAP蛋白和TNF-α、IL-1β、IL-6表达高于S+D组和S+P组(P<0.05),而I+P组GFAP蛋白和TNF-α、IL-1β、IL-6表达低于I+D组(P<0.05)。结论鞘内注射Pioglitazone能缓解神经病理性疼痛模型大鼠的机械痛和热痛行为,其机制可能与抑制脊髓背角星形胶质细胞的活性,进而抑制炎性因子TNF-α、IL-1β和IL-6的释放有关。
- 黄彤虹凌国栩钟妤
- 关键词：神经病理性疼痛过氧化物酶体增殖物激活受体Γ星形胶质细胞
- Cdk5抑制剂Roscovitine对神经病理性疼痛大鼠痛行为学的影响及机制
- 2018年
- 目的观察Cdk5抑制剂Roscovitine对神经病理性疼痛大鼠痛行为学的影响,并探讨其机制。方法选择SD大鼠64只,随机分为正常对照组(N组)8只、假手术组(S组)8只、坐骨神经结扎(CCI)组(I组)8只、CCI+溶剂组(D组)8只,剩余32只作为CCI+给药组(R组)。I组、D组和R组行鞘内置管7天后,采用CCI法建立神经病理性疼痛模型,N组不做任何处理,S组暴露坐骨神经但不予结扎。术后第7天,D组鞘内注射5%二甲基亚砜20μL,R组鞘内注射Cdk5抑制剂Roscovitine 100μg,N组、S组和I组不注射药物。分别于术前(T_0)、术后3天(T_1)、术后5天(T_2)、术后7天(T_3)以及给药后0.5(T_4)、2(T_5)、6(T_6)、12 h(T_7),检测各组机械性缩足阈值(PWMT)、热缩足潜伏期(PWTL)。腹腔注射麻醉后,取各组脊髓腰膨大处(L_4～L_6)组织,采用Western blotting法检测脊髓星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达。结果与N组、S组比较,I组、D组和R组术后各时间点PWMT、PWTL均明显降低(P均<0.05);与I组相比,R组给药后T_5～T_7时PWMT、PWTL均明显升高(P均<0.05)。与S组比较,I组、D组和R组T_4～T_7时脊髓星形胶质细胞GFAP表达均明显上调(P均<0.05);与D组比较,R组给药后T_5～T_7时脊髓星形胶质细胞GFAP表达均明显下调(P均<0.05)。结论Cdk5抑制剂Roscovitine可减轻大鼠神经病理性疼痛,其机制可能与抑制脊髓星形胶质细胞GFAP表达有关。
- 钟妤陈佳林谢玉波陈静
- 关键词：神经病理性疼痛星形胶质细胞
- PPARγ激动剂Pioglitazone对神经病理性疼痛大鼠小胶质细胞线粒体氧化应激的影响
- 2024年
- 目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)激动剂吡格列酮(Pioglitazone)对神经病理性疼痛大鼠痛行为学及对脊髓背角小胶质细胞线粒体氧化应激的影响。方法:将40只SD雄性大鼠按随机数字表法分为4组:假手术(sham)+溶剂二甲基亚砜组(DMSO,S+D组)、sham+Pioglitazone组(S+P组)、坐骨神经结扎(CCI)+溶剂DMSO组(I+D组)和CCI+Pioglitazone组(I+P组)。采用CCI术建立神经病理性疼痛模型,CCI术后第7~14天鞘内注射相应的药物。于术前(T_(0))及术后第3天(T_(1))、第7天(T_(2))、第14天(T_(3))检测各组大鼠机械缩足阈值(PWMT)和热缩足反射潜伏期(PWTL),并取术后第14天大鼠脊髓腰膨大部标本,通过免疫荧光技术观察小胶质细胞活化情况;透射电镜观察小胶质细胞线粒体超微结构的损伤;蛋白免疫印迹(western blotting)检测线粒体生物发生关键调控因子NRF1表达;实时荧光定量PCR技术(RT-qPCR)检测线粒体DNA(mt DNA)含量;氧化物阴离子探针检测活性氧(ROS)水平;检测各组超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)水平;酶联免疫吸附法(ELISA)检测炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α的表达。结果:与I+D组相比,I+P组给药后T_(2)~T_(3)时PWMT、PWTL均明显升高(P<0.05),脊髓背角小胶质细胞活化减少(P<0.05),透射电镜显示线粒体结构改善,活性氧ROS和MDA含量降低(P<0.05),SOD酶活性增加(P<0.05),线粒体NRF1和mt DNA的表达增加(P<0.05),同时炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平降低(均P<0.05)。结论:鞘内注射Pioglitazone可缓解大鼠神经病理性疼痛,其机制可能与抑制小胶质细胞异常活化,保护小胶质细胞线粒体功能,降低氧化应激从而减轻炎症反应有关。
- 凌国栩黄彤虹许庆龄赵雪媚朱秋霖钟妤谢玉波
- 关键词：神经病理性疼痛小胶质细胞线粒体氧化应激
- 鞘内注射Roscovitine对神经病理性疼痛大鼠痛行为及脊髓ERK1/2和PPARγ蛋白表达的影响被引量：2
- 2018年
- 目的探讨鞘内注射Cdk5/p35抑制剂Roscovitine对神经病理性疼痛模型大鼠痛行为及脊髓ERK1/2和PPARγ蛋白表达的影响。方法将220~250g的雄性SPF级SD大鼠52只按随机数字表法分为4组:Sham+DMSO组(二甲基亚砜,S+D组)、Sham+Roscovitine组(S+R组)、CCI+DMSO组(I+D组)、CCI+Roscovitine组(I+R组)。采用慢性坐骨神经结扎(chronic constriction injury,CCI)建立神经病理性疼痛大鼠模型。CCI术后第7~14天鞘内注射相应药物,每天1次。采用VonFrey纤维丝和全自动热辐射刺激仪测定术前1d、术后3d、7d、10d、14d时大鼠右后爪机械缩足阈值(PMWT)和热缩足潜伏期(PWTL),术后14d取大鼠脊髓腰膨大部,采用免疫印迹法测定脊髓背角Cdk5、p35、磷酸化ERK蛋白(pERK)、总ERK蛋白(ERK)、磷酸化PPARγ蛋白(pPPARγ)、总PPARγ蛋白(PPARγ)表达变化。结果鞘内注射Roscovitine7d、10d、14d后I+R组大鼠的PWMT[(4.65±0.08)g,(6.47±0.12)g,7.90±0.19)g]、PWTL[(9.22±0.33)s,(13.52±0.43)s,(12.63±0.88)s]与I+D组相比延长[PWMT:(3.71±0.06)g,(2.45±0.17)g,(2.31±0.15)g;PWTL:(8.02±0.20)s,(5.90±0.28)s,(5.40±0.38)s],均差异有统计学意义(PWMT:F分组=505.71,P<0.05,F时间×分组=15.33,P<0.05;PWTL:F分组=355,P<0.05,F时间×分组=8.589,P<0.05);免疫印迹法显示术后14d,与I+D组[(p35:(0.58±0.02);pERK:(1.12±0.13);pPPARγ:(0.77±0.16))相比,I+R组p35表达(0.46±0.04)(F=11.06,P<0.05)和pERK表达(0.79±0.11)(F=22.91,P<0.05)降低,pPPARγ表达(0.99±0.13)(F=17.62,P<0.05)升高。结论鞘内注射Roscovitin能缓解神经病理性疼痛模型大鼠的机械痛和热痛行为,其机制可能与抑制脊髓背角Cdk5/p35、ERK的活性,进而增强PPARγ的活性有关。
- 钟妤陈佳林谢玉波
- 关键词：神经病理性疼痛过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
- CD38和p90RSK/CREB/Bcl-2信号通路在丙泊酚预处理星形胶质细胞减轻谷氨酸神经毒性中的作用
- 2022年
- 目的:探讨CD38和p90RSK/CREB/Bcl-2信号通路在丙泊酚预处理星形胶质细胞减轻谷氨酸神经毒性中的作用。方法:将PC12细胞随机分为4组:对照组(C组)PC12细胞不做任何处理;谷氨酸组(G组)用3.5 mmol/L谷氨酸孵育PC12细胞6 h;丙泊酚预处理组(PG组)先用100μmol/L丙泊酚预处理星型胶质细胞6 h,收集培养液,并将其加入到3.5 mmol/L谷氨酸处理的PC12细胞中孵育6 h;CD38基因沉默组(CPG组)先将CD38 siRNA转染入星形胶质细胞,再用100μmol/L丙泊酚预处理星型胶质细胞6 h,收集培养液,并将其加入到3.5 mmol/L谷氨酸处理的PC12细胞中孵育6 h。应用ROS和ATP检测试剂盒测定各组PC12细胞ROS和ATP的含量变化,采用蛋白质免疫印迹实验(Western blotting)检测PC12细胞p90RSK、pCREB、Bcl-2蛋白的表达,流式细胞仪检测PC12细胞的凋亡情况。结果:与C组比较,G组ROS含量升高,ATP含量降低,p90RSK、pCREB和Bcl-2蛋白表达下调,PC12细胞凋亡增多(均P<0.05);与G组比较,PG组ROS含量降低,ATP含量升高,p90RSK、pCREB和Bcl-2蛋白表达上调,PC12细胞凋亡减少(均P<0.05);与PG组比较,CPG组ROS含量升高,ATP含量降低,p90RSK、pCREB和Bcl-2蛋白表达下调且凋亡增加(均P<0.05)。结论:丙泊酚预处理星形胶质细胞可以减轻谷氨酸的神经毒性,其机制可能与激活星形胶质细胞膜上的CD38蛋白,从而上调PC12细胞的p90RSK/CREB/Bcl-2信号通路有关。
- 肖飞李春来覃银莹陈静关睿聪谢玉波钟妤
- 关键词：丙泊酚谷氨酸星形胶质细胞CD38
- 腹横肌平面阻滞联合地佐辛用于胃癌患者术后镇痛的效果及对热休克蛋白70水平的影响被引量：6
- 2017年
- 目的:探讨超声引导下腹横肌平面阻滞(TAPB)联合地佐辛应用于胃癌根治术患者术后镇痛的效果及对血浆热休克蛋白70(HSP70)水平的影响。方法:选取2015年4—11月在广西医科大学第一附属医院行胃癌根治术的患者60例,按术后镇痛方法不同随机分为地佐辛组、TAPB联合地佐辛组和对照组,每组20例。采用视觉模拟评分法(VAS)评估患者术后疼痛程度,酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测患者血浆中HSP70的含量,并观察患者术后48h内不良反应的发生情况。结果:地佐辛组和TAPB联合地佐辛组患者术后VAS评分及总不良反应发生率均明显低于对照组(均P<0.05),且TAPB联合地佐辛组VAS评分低于地佐辛组(P<0.05)。与对照组比较,地佐辛组和TAPB联合地佐辛组患者术后血浆HSP70含量明显升高(P<0.05),且TAPB联合地佐辛组HSP70含量明显高于地佐辛组(P<0.05)。结论:TAPB联合地佐辛可有效缓解胃癌根治术患者的术后疼痛,并诱导HSP70表达的增加,促进患者术后康复。
- 钟妤谢玉波姜雅各刘敬臣
- 关键词：地佐辛术后镇痛热休克蛋白70
- 右美托咪定经海马CA1区PPARγ磷酸化在大鼠体外循环脑保护中的作用被引量：2
- 2024年
- 目的探讨PPARγ磷酸化在右美托咪定对大鼠体外循环脑保护中的作用。方法成年健康雄性SPF级SD大鼠36只,体重350~450 g,随机分为3组,每组12只。假手术组(S组):在戊巴比妥钠麻醉下行气管插管,右颈内静脉及双侧股动脉穿刺置管,不进行体外循环。体外循环组(C组):同S组麻醉穿刺置管,复制大鼠体外循环模型,进行体外循环2 h。右美托咪定组(D组):在体外循环前15 min至体外循环2 h期间经右颈内静脉以5μg/(kg∙h)的速度泵注右美托咪定注射液,其余同C组。S组置管期间及C组在转流期间均恒速泵注等容积的生理盐水。置管或转流2 h后采集标本,采用苏木精-伊红染色观察海马组织病理变化,酶联免疫吸附试验测定大鼠血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及中枢神经特异蛋白(S100β)水平,Western blotting检测海马组织中Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase-3、PPARγ、p-PPARγ蛋白表达,免疫组织化学染色检测海马组织p-PPARγ蛋白的阳性细胞数。结果S组海马CA1区细胞形态完整;C组海马CA1区细胞受损情况较重,核固缩,间隙增宽,可见细胞死亡;D组受损较轻,海马CA1区仅见少量细胞死亡。C组和D组TNF-α、IL-6及S100β水平均高于S组(P<0.05)。与C组比较,D组TNF-α、IL-6和S100β水平降低(P<0.05)。与S组比较,C组和D组海马组织中Bcl-2蛋白相对表达量降低(P<0.05),Bax、Cleaved Caspase-3、p-PPARγ/PPARγ蛋白相对表达量升高(P<0.05);与C组比较,D组海马组织中Bcl-2蛋白相对表达升高(P<0.05),Bax、Cleaved Caspase-3、p-PPARγ/PPARγ蛋白相对表达量降低(P<0.05)。结论右美托咪定对大鼠体外循环脑保护的作用机制可能与抑制PPARγ磷酸化有关。
- 黎杏梅陈燕桦钟妤卢伊芝何芳张璐
- 关键词：体外循环脑保护过氧化物酶体增殖物激活受体Γ磷酸化
- 虚拟仿真模式教学对提高麻醉住培医生临床思维能力的思考
- 2025年
- 临床思维能力是医学生专业发展中非常重要的一部分,它关系到医生对病人病情的准确诊断和有效治疗。医学虚拟仿真教学是一种新兴的医学教学方法,是一种利用计算机技术模拟真实医疗环境和医疗过程的教学方法。因通过创建虚拟的患者、医疗设备和操作环境,让学生能够在没有实际患者的情况下进行学习和实践而备受关注。本文就虚拟仿真模式教学对提高麻醉学本科生临床思维能力进行探讨,明确虚拟仿真教学模式在医学教育中的独特优势,旨在更好地推动虚拟仿真教学模式在麻醉住培医学生教育中的应用,帮助学生在进入临床学习期间能通过实践提高自身临床思维及临场反应能力。最终能应用于临床实践中,达到提高患者安全性和医疗质量的目的。
- 潘嗣宁韦秋凤钟妤
- 关键词：麻醉临床思维
- “软药”甲苯磺酸瑞马唑仑的临床应用和研究进展被引量：4
- 2023年
- 甲苯磺酸瑞马唑仑为一种新型超短效的苯二氮艹卓类酯类衍生物,与临床常用的静脉麻醉药相比,具有起效快、维持时间短、体内消除迅速等特点,并且可被特异性拮抗药氟马西尼逆转,目前广泛用于麻醉的诱导和维持。本文从瑞马唑仑的药理学特性和临床应用等方面进行综述,为临床应用提供理论依据。
- 钟妤吕远志
- 关键词：丙泊酚咪达唑仑
