袁敬
- 作品数:1 被引量:1H指数:1
- 供职机构:中国医科大学附属盛京医院更多>>
- 发文基金:辽宁省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- skMLCK及CaM在LPS诱导的ARDS导致膈肌收缩力下降中的作用被引量:1
- 2017年
- 目的研究脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)导致大鼠膈肌收缩力下降时骨骼肌肌球蛋白轻链激酶(skeletal muscle myosin light chain kinase,skMLCK)及钙调蛋白(camodulin,CaM)mRNA的表达变化,初步探讨LPS诱导ARDS导致膈肌收缩力下降的可能机制。方法通过腹腔内注射LPS的方法构建大鼠ARDS模型,采用实时荧光定量聚合式酶链反应(real-time PCR)方法,观察LPS诱导的ARDS大鼠膈肌细胞内CaM及skMLCK mRNA表达的变化,并同时分析两者表达差异是否具有相关关系。结果LPS诱导的大鼠ARDS膈肌中skMLCK mRNA的表达水平明显比对照组低(P<0.05),与诱导时间长短无关;而CaM mRNA的表达水平却上调(P<0.05),亦与诱导时间长短无关;skMLCK与CaM mRNA的表达呈负相关(r=-0.49,P<0.05)。结论ARDS时大鼠膈肌收缩力下降可能与skMLCK和CaM相关。
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- 关键词:膈肌ARDSCAM