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氧化型高密度脂蛋白的应用: 本发明属于医药领域，具体涉及氧化型高密度脂蛋白的应用。氧化型高密度脂蛋白作为钙化性主动脉瓣疾病的靶点或标志物，氧化型高密度脂蛋白和/或氧化型高密度脂蛋白的检测试剂可用于制备钙化性主动脉瓣疾病的诊断剂，监测氧化型高密度脂蛋...; 孙嘉腾杨克刘艳陈媛媛陈亚芬王燕萍毛静妍; 文献传递

糖基化终末产物调控糖尿病合并动脉粥样硬化中FSTL1表达的机制研究被引量：7: 2019年; 目的:探讨糖基化终末产物(AGEs)参与调控糖尿病动脉粥样硬化中卵泡抑素样蛋白1(FSTL1)表达的分子机制。方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测糖尿病合并动脉粥样硬化患者血清中FSTL1及AGEs的表达水平,分析外周血中AGEs与FSTL1的相关性。构建糖基化终末产物受体(RAGE)基因敲除小鼠(以C57BL/6野生型小鼠为对照),体外培养小鼠原代巨噬细胞。采用Western blot法检测不同浓度的AGEs-BSA刺激巨噬细胞后FSTL1及其基因5′端启动子区域转录因子AP-1和c-Jun的表达情况,以及特异性抗体阻断RAGE后巨噬细胞FSTL1、AP-1和c-Jun的表达变化。结果:糖尿病合并动脉粥样硬化患者外周血中FSTL1与AGEs水平呈正相关(r=0.148,P=0.021)。AGEs-BSA促进巨噬细胞表达FSTL1和核转录因子AP-1及c-Jun。特异性阻断RAGE信号通路后,AGEs-BSA诱导的FSTL1、AP-1及c-Jun的表达水平明显降低。结论:AGEs-RAGE信号通路可通过调控巨噬细胞中转录因子AP-1及c-Jun的表达来调节FSTL1活性,进而参与糖尿病动脉粥样硬化的发生与发展。; 陈媛媛陈亚芬孙学然王燕萍吴丽苹杨克刘艳; 关键词：糖尿病动脉粥样硬化糖基化终末产物巨噬细胞

Toll样受体4参与调控脂质诱导的平滑肌细胞炎症反应的研究被引量：2: 2017年; 目的:探究Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)调控脂质诱导平滑肌炎症反应的机制。方法 :使用TLR4敲除小鼠(以野生型C57BL/6小鼠为对照),随机分组为对照组(普通饲料)和实验组(高脂饲料喂养),每组各6只,12周后观察动脉斑块进展情况。体外培养TLR4基因敲除小鼠(以野生型C57BL/6小鼠为对照)的原代平滑肌细胞。此外,使用TLR4特异性抗体阻断TLR4活性后,观察氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox LDL)刺激下炎症因子反应。结果 :高脂喂养可显著促进野生型小鼠主动脉平滑肌细胞炎症因子表达,而高脂喂养TLR4基因敲除小鼠平滑肌细胞中炎症因子表达水平无明显升高;TLR4特异性抗体可抑制ox LDL诱导的炎症反应。结论:Toll样受体4通过上调平滑肌细胞中炎症因子水平参与ox LDL诱导的炎症反应。; 王燕萍王燕萍吴丽苹陈媛媛杨克吴丽苹; 关键词：平滑肌细胞脂质炎症反应炎症因子

氧化型高密度脂蛋白的应用: 本发明属于医药领域，具体涉及氧化型高密度脂蛋白的应用。氧化型高密度脂蛋白作为钙化性主动脉瓣疾病的靶点或标志物，氧化型高密度脂蛋白和/或氧化型高密度脂蛋白的检测试剂可用于制备钙化性主动脉瓣疾病的诊断剂，监测氧化型高密度脂蛋...; 孙嘉腾杨克刘艳陈媛媛陈亚芬王燕萍毛静妍

去整合素金属蛋白酶10在糖尿病冠状动脉支架内再狭窄中作用的研究被引量：3: 2017年; 目的:探讨去整合素金属蛋白酶10(ADAM10)在糖尿病冠状动脉(冠脉)支架内再狭窄(ISR)中的作用。方法:在17头糖尿病猪和10头正常猪的冠脉内置入雷帕霉素洗脱支架,6个月后行冠脉造影,留取发生和未发生ISR的冠脉组织,Western blot检测ADAM10表达水平。在人主动脉平滑肌细胞(HASMC)中感染ADAM10的过表达和敲减病毒,BrdU检测细胞增殖,划痕实验检测细胞迁移能力。分别用低糖培养基、高糖培养基、晚期糖基化终末产物-牛血清白蛋白(AGE-BSA)、AGE-BSA+AGE受体(RAGE)抗体培养HASMC,实时定量RT-PCR和Western blot检测ADAM10表达水平。结果:在糖尿病组中,未发生ISR和发生ISR的冠脉组织中ADAM10的表达均高于非糖尿病组(3.36±1.27对2.11±2.05,10.48±4.72对6.72±1.36,P均<0.01)。在非糖尿病组和糖尿病组,发生ISR的冠脉组织中ADAM10的表达均高于未发生ISR的冠脉组织(P均<0.01)。BrdU实验显示,在低糖培养基和高糖培养基中,ADAM10过表达的HASMC增殖均明显高于转染空载体的HASMC(2.25±0.07对1.87±0.08,2.47±0.10对2.07±0.10,P均<0.05);而ADAM10敲减的HASMC增殖均明显低于转染空载体的HASMC(1.34±0.10对1.87±0.08,1.46±0.09对2.07±0.10,P均<0.05);ADAM10过表达和ADAM10敲减的HASMC在高糖培养基中的增殖均明显高于低糖培养基(P均<0.05)。细胞划痕实验显示,在低糖培养基和高糖培养基中,ADAM10过表达的HASMC迁移距离均明显大于转染空载体的HASMC[(1.02±0.12)mm对(0.65±0.04)mm,(1.26±0.06)mm对(0.78±0.06)mm,P均<0.05)],而ADAM10敲减的HASMC迁移距离均明显小于转染空载体的HASMC[(0.26±0.06)mm对(90.65±0.04)mm,(0.43±0.14)mm对(0.78±0.06)mm,P均<0.05)];ADAM10过表达和ADAM10敲减的HASMC在高糖培养基中的迁移距离均明显大于低糖培养基(P均<0.05)。与低糖培养基相比,高糖培养基和AGE-BSA中HASMC ADAM10 mRNA和蛋白的相对表达水平均明显升高(P均<0.05);与AGE-BSA相比,AGE-BSA+RAGE抗体中HASMC ADAM10 mRNA�; 吴丽苹王燕萍蔡沁陈媛媛杨克陆林沈卫峰曹久妹; 关键词：支架内再狭窄平滑肌细胞糖尿病

oxLDL通过TLR4诱导脂质累积和炎症反应促进动脉粥样硬化的分子机制被引量：18: 2017年; 目的·探究TLR4诱导脂质累积和炎症反应从而调控动脉粥样硬化的分子机制。方法·采用TLR4特异性siRNA敲除巨噬细胞,通过油红O染色法比较对照组和实验组中细胞内脂质含量;通过Western blotting检测CD36和血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)表达;通过ELISA检测白介素-6(IL-6)、IL-8、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)等炎症因子的表达。结果·动脉粥样硬化斑块中巨噬细胞(CD68^+)大量聚集,且TLR4表达明显上调。ox LDL刺激巨噬细胞,可促进细胞中脂质累积(P<0.01)并导致ox LDL相关受体CD36和LOX-1的表达上调以及炎症因子表达(P<0.01)。特异性si RNA敲除TLR4可抑制ox LDL诱导的巨噬细胞内脂质累积(P<0.01)和炎症因子分泌(P<0.01),并影响ox LDL诱导的CD36表达,但对LOX-1表达没有影响。结论·ox LDL/TLR4可能通过上调CD36介导巨噬细胞中脂质累积和炎症反应,从而促进动脉粥样硬化发生和发展。; 查晴曹丽娟王燕萍杨克刘艳; 关键词：巨噬细胞炎症反应动脉粥样硬化

卵泡抑素样蛋白1及其在心血管疾病中的作用研究进展被引量：2: 2017年; 卵泡抑素样蛋白1（follistatin-like 1,FSTL1）是一种由间充质细胞系产生的糖化分泌蛋白,属于富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白（secreted protein acidic and rich in cysteine,SPARC）家族[1]。SPARC家族成员的钙离子结合域及类卵泡抑制素域均呈高度保守性。; 陈媛媛陈媛媛王燕萍吴丽苹杨克杨克; 关键词：心肌梗死心力衰竭

Src调控动脉粥样硬化斑块中巨噬细胞脂质累积的机制研究被引量：3: 2016年; 目的:探究Src对动脉粥样硬化斑块中巨噬细胞脂质累积的调控机制。方法:取发生动脉粥样硬化的股动脉(病变组)与正常乳内动脉(对照组)组织,免疫组织化学法检测组织中磷酸化Src表达水平。采用Src干扰小RNA(siRNA)转染和Src蛋白激酶特异性抑制剂PP2处理巨噬细胞,通过油红O染色及比色法测定其胞内脂质含量,探究Src对巨噬细胞脂质累积的作用机制。通过构建C57BL/6小鼠动脉粥样硬化模型,进一步确定Src在动脉粥样硬化过程中的重要作用。结果:与正常对照相比较,动脉粥样硬化斑块中磷酸化Src表达量明显升高(P<0.05),且与CD68阳性细胞(巨噬细胞)共定位良好;降低Src表达水平和活性后,氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的巨噬细胞内脂质累积减少(P<0.05)。结论:Src可能通过介导巨噬细胞脂质累积调控动脉粥样硬化斑块的形成。; 査晴王燕萍曹丽娟杨克吴丽苹刘艳; 关键词：SRC 动脉粥样硬化巨噬细胞

去整合素金属蛋白酶10在糖尿病冠状动脉支架内再狭窄中作用的研究: 吴丽苹王燕萍蔡沁杨克曹久妹

卵泡抑素样蛋白1与糖尿病动脉粥样硬化的炎症反应被引量：1: 2017年; 目的:探究细胞因子卵泡抑素样蛋白1(FSTL1)参与调节巨噬细胞促进糖尿病动脉粥样硬化斑块形成的机制。方法:采用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测动脉粥样硬化患者和糖尿病动脉粥样硬化患者血清FSTL1表达水平。构建糖尿病小鼠模型,利用免疫组织化学(组化)检测FSTL1表达阳性区域;使用氧化型低密度脂蛋白(ox LDL)和(或)FSTL1刺激人巨噬细胞后,采用ELISA方法检测其炎症因子的分泌水平,探讨FSTL1参与糖尿病动脉粥样硬化发生、发展的机制。结果:细胞因子FSTL1在糖尿病动脉粥样硬化病变中表达异常升高,糖尿病动脉粥样硬化组为(13.60±4.20)μg/L,动脉粥样硬化组为(9.90±3.50)μg/L(P<0.01),且主要表达于巨噬细胞;FSTL1可刺激巨噬细胞的炎症因子释放,触发局部炎症反应。结论:细胞因子FSTL1可能通过激活巨噬细胞炎症反应,参与糖尿病动脉粥样硬化斑块的发生、发展。; 宋倩宋倩王燕萍陈媛媛曹丽娟曹丽娟查晴杨克; 关键词：巨噬细胞糖尿病动脉粥样硬化

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王燕萍

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