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何瑞星

作品数:2 被引量:5H指数:1
供职机构:哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
发文基金:黑龙江省教育厅科学技术研究项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇血管
  • 2篇血管生成
  • 2篇血管生成拟态
  • 2篇细胞
  • 2篇胶质
  • 2篇胶质瘤
  • 1篇全反式
  • 1篇全反式维甲酸
  • 1篇全反式维甲酸...
  • 1篇缺氧
  • 1篇肿瘤
  • 1篇肿瘤细胞
  • 1篇微环境
  • 1篇维甲酸
  • 1篇维甲酸抑制
  • 1篇抗血管生成
  • 1篇抗血管生成治...
  • 1篇U87细胞
  • 1篇MMP-2

机构

  • 2篇哈尔滨医科大...

作者

  • 2篇叶伟
  • 2篇王悦娜
  • 2篇马东营
  • 2篇凌耿强
  • 2篇何瑞星

传媒

  • 1篇肿瘤防治研究
  • 1篇中国医药生物...

年份

  • 2篇2017
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
肿瘤细胞微环境对胶质瘤血管生成拟态形成的影响被引量:5
2017年
目的探讨肿瘤细胞微环境改变对胶质瘤血管生成拟态(VM)形成的影响。方法通过制造化学缺氧环境、添加U251上清和用U251细胞预处理Matrigel等3种方法诱导胶质瘤细胞SHG44形成VM,并检测上述几种培养基上清中的血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子-β(TGF-β)、成纤维细胞生长因子(b FGF)、血小板源生长因子(PDGF)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达与对照组SHG44细胞的差异,同时比较组间基质金属蛋白酶(MMP)活性水平。结果几种方法均能诱导SHG44细胞形成VM结构,其中缺氧组VM形成能力最强,添加U251上清组次之,U251细胞预处理Matrigel组最弱,且几个处理组上清中的VEGF、TGF-β和PDGF浓度与各组VM形成能力相关,MMP-2活性也与VM形成能力相关。结论胶质瘤VM形成很可能是微环境改变后多种因素作用的结果,其中VEGF、TGF-β、PDGF、MMP-2与VM形成关系具有相关性。
凌耿强马东营何瑞星王悦娜叶伟
关键词:胶质瘤血管生成拟态缺氧抗血管生成治疗
全反式维甲酸抑制U87细胞血管生成拟态的机制研究
2017年
目的探讨全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)抑制U87胶质瘤细胞血管生成拟态(VM)的机制。方法通过在细胞培养液中加入不同浓度的ATRA作用于U87细胞,利用三维培养及管道计数实验、侵袭小室实验、Western blot、明胶酶谱等方法,比较组间U87细胞的VM形成能力、细胞侵袭能力、NF-κB蛋白磷酸化程度、MMP-2活性的差别。结果随着培养液中ATRA浓度逐渐增高,U87细胞形成VM的能力、细胞侵袭力、NF-κB蛋白磷酸化程度及MMP-2活性均逐渐减弱。结论ATRA的下游信号通路NF-κB受到抑制导致MMP-2活性下降,从而使细胞侵袭力下降,这可能是ATRA抑制U87细胞VM形成的内在机制之一。
凌耿强马东营何瑞星王悦娜叶伟
关键词:全反式维甲酸胶质瘤血管生成拟态MMP-2
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