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刘敬怡

作品数:8 被引量:57H指数:1
供职机构:首都医科大学附属北京同仁医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金北京市自然科学基金北京市科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生艺术生物学更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 2篇会议论文
  • 2篇专利

领域

  • 5篇医药卫生
  • 2篇艺术
  • 1篇生物学

主题

  • 4篇代谢
  • 4篇脂代谢
  • 3篇基因
  • 2篇蛋白
  • 2篇凋亡
  • 2篇胰岛
  • 2篇胰岛素
  • 2篇酰肼
  • 2篇小鼠
  • 2篇钾通道
  • 2篇钾通道基因
  • 1篇代谢紊乱
  • 1篇蛋白尿
  • 1篇凋亡蛋白
  • 1篇血管
  • 1篇血管紧张
  • 1篇血管紧张素
  • 1篇血管紧张素系...
  • 1篇血管紧张素转...
  • 1篇血管紧张素转...

机构

  • 8篇首都医科大学

作者

  • 8篇刘敬怡
  • 6篇杨金奎
  • 4篇宋丽妮
  • 3篇曹曦
  • 3篇袁明霞
  • 2篇卢晶
  • 1篇史婷婷
  • 1篇谢荣荣
  • 1篇程呈
  • 1篇朱晓蓉
  • 1篇冯建萍

传媒

  • 4篇首都医科大学...

年份

  • 2篇2020
  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 4篇2017
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
一种硝呋酚酰肼在制备药物中的应用
本发明提供了一种硝呋酚酰肼在制备药物中的应用,属于生物医药领域。所述硝呋酚酰肼在制备保护高糖诱导的胰岛细胞的药物中的应用。本发明实施例提供的硝呋酚酰肼可以显著逆转氧化应激指数,减少高糖刺激细胞内的氧化应激水平,保护胰岛细...
杨金奎曹曦刘敬怡宋丽妮
文献传递
糖尿病肾病早期诊断标志物的研究新进展被引量:56
2017年
糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)是2型糖尿病病人(type 2 diabetes mellitus,T2DM)最常见、最严重的慢性合并症,发病率逐年升高,已成为危害人类的重大疾病。早期经治疗后多可逆转,晚期则发展成终末期肾病。因此,及早诊断和预测DKD对临床治疗显得尤为重要。目前,临床上以微量白蛋白尿(microalbuminuria,MAU)作为诊断2型糖尿病肾损害的早期指标,然而,其预测价值受到质疑。近年来,人们发现蛋白质组学可能成为诊断糖尿病肾病的新工具,触珠蛋白(haptoglobin,HP)这种多功能的急性期时相蛋白可能与DKD的发生及发展密切相关。因此,本文就触珠蛋白与糖尿病肾病发病机制的研究进展进行综述。
宋丽妮刘敬怡张怡尘曹曦袁明霞杨金奎
关键词:糖尿病肾病微量白蛋白尿触珠蛋白
KCN基因对小鼠脂代谢的影响及其机制初探
2017年
目的研究钾离子电压门控通道(potassium voltage-gated channel,KCN)基因对小鼠脂代谢的影响及其相关信号通路,为治疗糖尿病的脂肪异常提供新的治疗靶点。方法采用KCN基因敲除的小鼠模型及对照C57BL/6野生小鼠动物模型,检测三酰甘油、胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇等脂代谢相关指标。HE染色观察小鼠肝脏组织脂肪变。Western blotting法测定小鼠肝脏组织腺苷酸激活蛋白激酶[adenosine 5'-monophosphate(AMP)-activated protein kinase,AMPK]通路相关蛋白的表达。结果 KCN基因敲除小鼠较野生型对照小鼠血清中三酰甘油、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇浓度均明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)高密度脂蛋白明显降低,肝脏HE染色显示基因敲除小鼠肝脏内脂滴的数目和体积均与野生型有明显差异,Western blotting结果显示KCN基因敲除小鼠肝脏组织中磷酸化蛋白激酶B(phosphate-protein kinase B,Phos-AKT)、磷酸化乙酰辅酶A羧化酶(phosphate-acetyl CoA carboxylase,Phos-ACC)、phos-AMPK浓度均较正常对照组小鼠表达量降低,phosACCα水平较正常对照组小鼠明显增高差异有统计学意义(P<0.05)。结论 KCN基因对小鼠血脂代谢有保护作用,其作用机制与AMPK的脂肪酸氧化有关。
刘敬怡卢晶卢晶
关键词:VOLTAGE-GATED脂代谢
KCN钾通道基因对小鼠脂代谢的影响及其机制初探
刘敬怡卢晶杨金奎
硝呋酚酰肼在改善脂代谢和糖代谢中的应用
本发明提供了硝呋酚酰肼在制备用于改善脂代谢和/或糖代谢药物中的应用;所述药物用于预防和/或治疗脂代谢和/或糖代谢紊乱引起的相关疾病。本发明通过构建高脂饮食的小鼠模型和使用PA诱导的HepG2细胞模型,证实了硝呋酚酰肼对脂...
杨金奎曹曦刘敬怡宋丽妮
文献传递
人ether-α-go-go钾通道减少肝脏的内质网应激和凋亡
2019年
目的研究人ether-α-go-go(human ether-α-go-go related gene,h ERG)钾通道在肝细胞中与内质网应激和凋亡的关系。方法选取雄性20周龄h ERG基因敲除(knockout,KO)及同窝野生(wild type,WT)小鼠,测量体质量、摄食量;肝脏石蜡切片HE染色; Western blotting法检测糖异生关键酶葡萄糖-6-磷酸酶(glucose-6-phosphatase,G6pase)和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(phosphoenolpyruvate carboxykinase,PEPCK)在肝脏的表达水平; Western blotting和荧光定量PCR方法检测肝脏凋亡相关基因活化的半胱天冬酶半胱天冬酶3(cleaved-cysteine aspartyl protease 3,cleaved-caspase 3),B细胞淋巴瘤因子2(B-cell lymphoma 2,Bcl2)和Bcl2相关X蛋白(Bcl2 associated X protein,Bax)表达水平;同时检测内质网应激相关基因磷酸化真核细胞翻译起始因子2(phosphorylated-eukaryotic translation initiation factor 2α,p-eIF2α)、激活转录因子4(activating transcription factor 4,ATF4)以及C/EBP同源蛋白(C/EBP-homologous protein,CHOP)等基因的表达。经尾静脉给KO小鼠注射hERG慢病毒(lentivirus,LV)后,Western blotting法检测胰岛及肝脏内质网应激和凋亡相关指标。结果与WT小鼠相比,KO小鼠体质量及摄食量差异无统计学意义,肝细胞轻度肿胀,肝脏糖代谢G6Pase表达水平无明显变化,而PEPCK表达上调提示hERG敲除引起肝脏糖代谢异常。KO小鼠肝脏的内质网应激及凋亡相关指标均上调,提示KO小鼠体内存在内质网应激和凋亡。KO小鼠体内过表达h ERG后,改善了小鼠的肝脏内质网应激及凋亡。结论 hERG钾通道可以通过减少肝脏内质网应激和凋亡改善肝细胞内糖代谢。
卢晶沈涵程呈刘敬怡朱晓蓉谢荣荣袁明霞杨金奎
关键词:内质网应激凋亡肝脏
KCN钾通道基因对小鼠脂代谢的影响及其机制初探
刘敬怡卢晶杨金奎
ACE2/Ang(1-7)对小鼠脂肪组织脂肪合成的影响被引量:1
2018年
目的探讨血管紧张素转化酶2(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)-血管紧张素(1-7)[angiotensin(1-7),Ang(1-7)]对小鼠脂肪组织脂肪合成的影响。方法选取雄性ACE2基因敲除模型小鼠及野生C57BL/6(wild-type,WT)对照小鼠,测体质量,计算体脂率,测定血清三酰甘油(triglycerides,TG)及总胆固醇(total cholesterol,TC)浓度,HE染色观察附睾脂肪细胞形态学变化,蛋白印记(Western blotting)法检测附睾脂肪组织脂肪合成因子乙酰辅酶A羧化酶α(acetyl-Co A carboxylaseɑ,ACCα)、脂肪酸合成酶(fatty acid synthetase,FAS)及脂肪型脂肪酸结合蛋白(adipocyte fatty acid binding protein,a P2)的表达。将雄性db/db小鼠采用数字表法随机分为3组,分别给予0.9%(质量分数)氯化钠注射液,Ang(1-7),Ang(1-7)+A779[Ang(1-7)的拮抗剂]皮下泵入干预4周。测体质量,Western blotting法检测小鼠附睾脂肪组织脂肪合成因子蛋白的表达。结果 ACE2基因敲除小鼠体脂率及血TG浓度明显高于野生对照小鼠。Western blotting法检测结果表明ACE2基因敲除小鼠附睾脂肪组织脂肪合成因子ACCα及FAS蛋白表达明显高于野生对照组。应用Ang(1-7)干预2型糖尿病db/db小鼠显著抑制其附睾脂肪组织脂肪合成因子ACCα及FAS蛋白表达,而应用Ang(1-7)拮抗剂A779拮抗了这一作用。结论 ACE2/Ang(1-7)抑制白色脂肪合成,其机制可能是通过抑制脂肪合成相关因子的表达发挥作用。
马池发史婷婷刘敬怡刘敬怡冯建萍宋丽妮杨金奎
关键词:肾素-血管紧张素系统血管紧张素转化酶2脂肪合成
共1页<1>
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