田小莉
- 作品数：5 被引量：7H指数：2
- 供职机构：包头医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金内蒙古自治区自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 钒化钠对人食管癌细胞系EC109的增殖抑制作用与诱导凋亡作用
- 2018年
- 目的探索不同浓度钒化钠对食管癌细胞系EC109的抑增殖和促凋亡作用。方法体外培养食管癌细胞系EC109,给予0、0.1、1.0、5.0、10.0、50.0、100.0和200.0μmol/L钒化钠处理,分别培养15、30 min、1、2和4 h后,通过Western blot检测细胞周期蛋白Cyclin D1与细胞凋亡蛋白Caspase-3在不同时间、不同浓度的表达变化。给予以上相同浓度的钒化钠分别处理细胞4、12、24和48 h后,MTT法与流式细胞术检测不同时间、不同浓度的钒化钠对食管癌细胞系EC109细胞株的增殖与周期影响。结果蛋白印迹结果显示,在100~200μmol/L的浓度范围内随着钒化钠药物浓度的增加,药物处理时间的延长,Cyclin D1的表达呈现逐渐下降的趋势(P<0.05);当钒化钠浓度小于10μmol/L时,Caspase-3的表达变化无统计学意义(P>0.05),当处理浓度达到50μmol/L或者更高以及处理时间达到30 min甚至更长时,Caspase-3的蛋白表达水平明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。MTT法结果显示,钒化钠浓度达到50~200μmol/L时,EC109细胞的增值受到抑制(P<0.05)。流式细胞仪检测结果显示,当钒化钠浓度为50~200μmol/L时,随着处理时间24和48 h时的增加,EC109细胞被阻滞在S期,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论一定浓度的钒化钠能明显抑制食管癌细胞系EC109的生长,表现出一定的抗肿瘤作用,为钒化钠成为食管癌的临床治疗药物提供实验依据。
- 时静华杨洁田小莉许晟迪姜树原刘晓蕾闫少春邵国
- 关键词：EC109细胞
- 1,10-邻二氮杂菲双过氧钒酸钾对HT22细胞增殖和周期的影响被引量：1
- 2019年
- 目的探讨1,10-邻二氮杂菲双过氧钒酸钾〔BPV(phen)〕是否通过调节DNA甲基转移酶(DNMT)的表达,调控细胞周期相关基因表达,进而影响细胞周期。方法 BPV(phen)0.3和3.0μmol·L-1处理HT22细胞24 h,MTS法检测细胞存活;流式细胞术方法检测细胞周期;ELISA法检测DNMT活性;实时荧光定量PCR检测p21,DNMT1,DNMT3A和DNMT3B mRNA表达水平;Western印迹法分别检测相应蛋白表达水平。结果与DMSO对照组相比,BPV(phen)0.3μmol·L-1对细胞存活率无显著影响,BPV(phen)3.0μmol·L-1组细胞存活率显著降低(P<0.05)。细胞周期结果显示,与DMSO对照组相比,BPV(phen)0.3μmol·L-1组各细胞周期百分比无显著差异,BPV(phen)3.0μmol·L-1组S期细胞显著增加,为(76.1±1.6)%(P<0.05),G2期细胞显著降低(P<0.05),为(2.1±1.5)%。与DMSO对照组相比,BPV(phen)3.0μmol·L-1组细胞DNMT活性显著增加(P<0.05)。实时荧光定量PCR结果显示,与DMSO对照组相比,BPV(phen)0.3μmol·L-1组p21,DNMT1,DNMT3A和DNMT3B mRNA表达水平无显著差异,BPV(phen)3.0μmol·L-1组各基因表达水平均显著增加(P<0.05,P<0.01)。Western印迹结果显示,与DMSO对照组相比,BPV(phen)0.3μmol·L-1组各蛋白表达水平均无显著性差异,只有BPV(phen)3.0μmol·L-1组DNMT3B和P21蛋白表达显著增加(P<0.05)。结论 BPV能够通过改变DNMT的表达,调节下游与细胞周期相关基因的表达,进而影响HT22细胞的生长和增殖。
- 巴德仁贵田小莉田小莉张晓璐崔钧贺许文强苏娇许文强
- 关键词：DNA甲基转移酶DNA甲基化
- 5-氮杂-2′-脱氧胞苷对小鼠海马神经元细胞系HT22细胞DNA甲基转移酶表达和细胞周期的影响被引量：4
- 2018年
- 目的:探究5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对小鼠海马神经元细胞系HT22细胞增殖及其对DNA甲基化转移酶(DNMT)表达的影响。方法:5-Aza-CdR处理HT22细胞,采用Real-time PCR和免疫印迹检测DNMT1、DNMT3A、DNMT3BmRNA及蛋白的表达;甲基转移酶活性试剂盒检测DNMTs活性;流式细胞仪对其细胞周期及凋亡进行检测。结果:5-Aza-CdR处理HT22细胞24h后,不同浓度5-Aza-CdR均显著抑制HT22细胞增殖,且使胞质空泡化。5-Aza-CdR降低了HT22细胞早期凋亡,但促进晚期凋亡,并诱导细胞周期发生S期阻滞。DNMT1和DNMT3A的mRNA和蛋白表达下降,但DNMT3B表达未发生明显变化。DNMT1和DNMT3B活性降低。结论:5-Aza-CdR可降低DNMT1和DNMT3A mRNA和蛋白表达以及DNMT1和DNMT3B活性,影响HT22细胞周期及凋亡。
- 田小莉杨洁杨洁闫少春杨静邵国
- 关键词：5-AZA-CDR细胞周期DNA甲基转移酶小鼠
- DNA甲基转移酶3B异构体研究进展
- 2017年
- DNA甲基化是表观遗传修饰的重要组成部分,它是在DNA甲基转移酶(DNMTs)的作用下将甲基加到二核苷酸CpG岛中胞嘧啶的第五位碳原子上。DNMT3B是真核生物细胞中一种非常重要的转移酶,有近40种异构体,本文主要对DNMT3B的异构体的构成、表达及在疾病中的作用等进行综述。
- 田小莉杨洁闫少春邵国
- 关键词：DNA甲基化DNMT3B异构体
- PP1γ基因DNA甲基化在学习记忆中的作用被引量：2
- 2017年
- 目的研究蛋白磷酸酶1γ(protein serine/threonine phosphatase,PP1γ)和DNA甲基化在学习记忆中的作用。方法通过DNA甲基化转移酶(DNA methytransferases,DNMTs)抑制剂5-aza-cdR处理小鼠,观察小鼠学习记忆情况及其PP1γ表达变化,通过水迷宫测定小鼠的学习记忆能力,Real-time PCR检测小鼠海马区DNMTs和PP1γmRNA转录水平以及Western-Blot测定PP1γ的蛋白质表达水平。为了进一步探讨5-aza-cdR对小鼠学习记忆的影响是否与细胞增殖和凋亡有关,用5-aza-cdR处理NG108-15神经细胞,流式细胞仪、x Celligence系统和荧光素酶报告基因分别检测5-aza-cdR对细胞增殖、凋亡和PP1γ的转录活性的影响。结果侧脑室注射了5-aza-cdR的小鼠空间学习记忆能力增加,同时小鼠海马区的DNMTs和PP1γ的表达降低;10μmol/L 5-aza-cdR抑制细胞增殖,降低PP1γ的转录活性,但是没有诱导细胞凋亡。结论 5-aza-cdR对PP1γ的表达抑制与小鼠学习记忆有关。
- 侯林许晟迪张柱霞田小莉姜树原刘友巴德仁贵黄丽华邵国
- 关键词：5-AZA-CDR海马学习记忆
