夏丽琼
- 作品数：3 被引量：9H指数：2
- 供职机构：绵阳市中心医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 家院联动管理模式在老年慢性阻塞性肺疾病合并肌少症患者中的应用效果研究被引量：6
- 2021年
- 背景肌少症是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的并发症之一,其可加重患者病情。如何有效改善COPD合并肌少症患者的预后已成为当前老年医学面临的巨大挑战,而目前针对COPD合并肌少症患者管理的研究报道较少。目的探讨家院联动管理模式在老年COPD合并肌少症患者中的应用效果,为此类患者的康复管理提供参考。方法选取2017-2019年绵阳市中心医院收治的老年COPD合并肌少症患者97例,根据随机数字表法分为对照组49例和研究组48例。对照组患者按照常规管理模式进行管理,研究组患者按照家院联动管理模式进行管理,干预时间均为1年。比较两组患者干预前后肺功能指标〔第1秒用力呼气容积(FEV_(1))、第1秒用力呼气容积占用力肺活量比值(FEV_(1)/FVC)〕、四肢骨骼肌质量指数(ASMI)、慢性阻塞性肺疾病评估测试(CAT)评分、日常生活活动能力(ADL)量表评分及出院后1年COPD急性加重次数、再入院次数。结果干预前两组患者FEV_(1)、FEV_(1)/FVC、ASMI、CAT评分、ADL量表评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);干预后研究组患者FEV_(1)、FEV_(1)/FVC、ASMI、ADL量表评分高于对照组,CAT评分低于对照组(P<0.05)。两组患者干预后FEV_(1)、FEV_(1)/FVC、ASMI、ADL量表评分分别高于本组干预前,CAT评分分别低于本组干预前(P<0.05)。研究组患者出院后1年COPD急性加重次数、再入院次数少于对照组(P<0.05)。结论家院联动管理模式有助于改善老年COPD合并肌少症患者肺功能,增加其骨骼肌质量,提高ADL,减少COPD急性加重次数及再入院次数。
- 杨明华徐维国郭建英杨琴夏丽琼
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病老年人
- EZH2抑制剂GSK343对脑胶质瘤细胞EZH2/STAT4/IFN-γ通路及γδT细胞杀伤作用的影响被引量：3
- 2022年
- 目的:探讨EZH2抑制剂GSK343对脑胶质瘤细胞Zeste基因增强子人类同源物2(EZH2)/信号转导与转录激活因子4(STAT4)/干扰素-γ(IFN-γ)通路及γδT细胞杀伤作用的影响。方法:体外培养人脑胶质瘤细胞系U373,设置对照组(细胞正常培养,不做药物处理)和GSK343组(GSK343处理细胞)。CCK-8法检测各组U373细胞增殖情况及γδT细胞对U373细胞的杀伤作用;流式细胞仪检测各组U373细胞凋亡情况;显微镜观察细胞形态;蛋白印迹(WB)法检测各组U373细胞中EZH2、p-STAT4、IFN-γ蛋白表达情况。结果:随着GSK343的处理及处理浓度的升高,U373细胞增殖抑制率逐渐升高,U373细胞的GSK343半数抑制浓度(IC50)处于20-50μmoL/L范围内,故选择50μmoL/L作为GSK343组的最佳处理浓度进行后续实验;与对照组相比,GSK343组EZH2显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、p-STAT4、IFN-γ蛋白表达水平、各个时间点γδT细胞对U373细胞的杀伤活性显著升高(P<0.05),γδT细胞杀伤的形态不规则、胞质肿胀的U373细胞增多。结论:GSK343可抑制EZH2蛋白表达,促进STAT4蛋白磷酸化、IFN-γ蛋白表达,从而增强γδT细胞对U373细胞的杀伤作用,抑制U373细胞增殖并诱导其凋亡。
- 夏丽琼杨明华谢燕
- 关键词：脑胶质瘤干扰素-ΓΓΔT细胞
