- miR-93-5p对胰岛素抵抗细胞模型中HGF、GLUT4表达及GLUT4分布的影响被引量：2
- 2023年
- 目的探讨miR-93-5p对胰岛素抵抗细胞模型中肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)、葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter 4,GLUT4)表达及GLUT4分布的影响。方法将细胞分为对照组、模型组、miR-93-5p inhibitor组、inhibitor-NC组、miR-93-5p mimics组和mimics-NC组。对照组细胞正常培养,模型组构建胰岛素抵抗细胞模型,其余组分别转染miR-93-5p inhibitor、inhibitor-NC、miR-93-5p mimics、mimics-NC,转染完成后构建胰岛素抵抗模型。CCK-8检测细胞存活率;试剂盒检测细胞上清液中葡萄糖含量,计算葡萄糖消耗量;qPCR检测miR-93-5p、HGF、GLUT4的mRNA表达水平;Western blot检测HGF、GLUT4蛋白表达水平;免疫荧光检测GLUT4的表达和分布。结果与对照组相比,模型组细胞存活率、葡萄糖消耗量、HGF、GLUT4 mRNA和蛋白表达水平均显著降低(均P<0.01),miR-93-5p水平显著升高(P<0.01),GLUT4膜分布减少。与模型组相比,miR-93-5p inhibitor组细胞存活率、葡萄糖消耗量、HGF、GLUT4 mRNA和蛋白表达水平均显著升高(均P<0.05),miR-93-5p水平显著降低(P<0.01),GLUT4膜分布增多;mimics组结果相反。结论miR-93-5p能够抑制胰岛素抵抗细胞模型中HGF和GLUT4的表达,并减少GLUT4的膜分布,具有促进胰岛素抵抗的功能。
- 周曼吴军干定云陈婉曹萍李广利侯以琳
- 关键词：胰岛素抵抗肝细胞生长因子葡萄糖转运蛋白4
- 多粘菌素B、维拉帕米及二者联用预防血管成形术后管腔狭窄的实验研究
- 任江华王瑞英周晓阳曹茂银宋长杰曹萍巢升平曹竹龄陈德良雷红周毅
- 该成果基于蛋白激酶C和Ca^(2＋)是引起血管平滑肌细胞增殖的两个关键信使，以家兔为模型，通过单用及联用蛋白激酶C特异抑制剂PolymyxinB和^(2＋)阻滞剂Verapamit达到抑制血管平滑肌细胞过度增殖，预防血管...
- 关键词：
- 关键词：血管形成术多粘菌素B维拉帕米
- miR-93-5p通过PI3K/AKT通路调控HepG2细胞自噬
- 2024年
- 目的:探究miR-93-5p对HepG2细胞增殖、自噬、葡萄糖消耗以及磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinases,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)通路的影响。方法:高浓度葡萄糖诱导构建胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)细胞模型,设计合成miR-93-5p inhibitor和NC,结合自噬抑制剂3-MA,将细胞分为Control组、IR组、IR+inhibitor NC组、IR+inhibitor组、IR+3-MA+inhibitor组。CCK8法检测各组细胞增殖活力,试剂盒检测各组细胞葡萄糖消耗量和细胞糖原合成情况,Western-Blot法检测细胞自噬基因微管相关蛋白1轻链3(autophagy genes microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)-I、LC3-II、肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)蛋白、PI3K/AKT通路蛋白(AKT、p-AKT)的表达。结果:与对照组相比,IR组细胞增殖活力、葡萄糖消耗量和细胞糖原合成量、HGF蛋白、LC3-II蛋白表达下降(P<0.01),LC3-I蛋白和p-AKT/AKT值表达均增加(P<0.01)。与IR组和IR+inhibitor NC组相比,IR+inhibitor组细胞增殖活力、葡萄糖消耗量和细胞糖原合成量、HGF蛋白、LC3-II蛋白表达增加(P<0.01),LC3-I蛋白和p-AKT/AKT值表达均下降(P<0.01)。与IR+inhibitor组相比,3-MA能逆转miR-93-5p inhibitor的作用。结论:miR-93-5p通过PI3K/AKT通路促进HepG2细胞自噬,进而抑制胰岛素抵抗,缓解糖尿病造成的机体损伤。
- 周曼曹萍侯以琳干定云李广利陈婉吴军
- 关键词：2型糖尿病胰岛素抵抗细胞自噬
