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维生素E对Alzheimer病模型大鼠的影响被引量：26: 1998年; 采用ＡｌＣｌ３诱导，建立Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病（ＡＤ）模型大鼠。用维生素Ｅ（ＶＥ）（５ｍｇ／１００ｇ体重·ｄ－１）对ＡＤ模型大鼠进行灌胃治疗。通过行为测试，光镜形态学观察，用免疫细胞化学ＡＢＣ结合图像定量分析的方法，对ＡＤ大鼠行为改变，海马结构ＣＡ１区淀粉样蛋白免疫反应阳性神经元的形态和数目、胞体平均截面积和光密度以及β淀粉样蛋白的沉积变化进行观察。结果显示ＶＥ组大鼠治疗３个月和５个月后，受电击次数和潜伏期较对照组明显减少和延长（Ｐ＜００１），３个月与５个月之间有显著性差异（Ｐ＜００１）；ＶＥ组大鼠海马结构ＣＡ１区淀粉样蛋白免疫反应阳性神经元的形态和数目、胞体平均截面积和光密度值，３个月和５个月较对照组均有明显减少和降低（Ｐ＜００１），３个月和５个月之间也有显著性差异（Ｐ＜００１），β淀粉样蛋白样反应染色减少或消失。说明ＶＥ可以改善ＡＤ模型大鼠的学习记忆，其作用机制是通过抑制和清除海马结构ＣＡ１区β淀粉样蛋白的沉积来实现的，作用效果随治疗时间的延长而更加明显。本实验研究结果为临床应用ＶＥ治疗老年性痴呆提供了形态学依据。; 杨杰钱亦华胡海涛张樟进王唯析胡晓丹; 关键词：维生素E 早老性痴呆药物疗法

续断对Alzheimer病模型大鼠海马结构淀粉样沉积的影响被引量：28: 1999年; 目的探讨续断抗衰老作用的机理。方法用续断（２ｇ／ｄ／只）对ＡＤ模型大鼠灌胃治疗３个月。通过行为测试，光镜免疫细胞化学ＡＢＣ法，对ＡＤ大鼠行为改变，海马结构齿状回和ＣＡ１区ＡＰ－Ｌｉ神经元的形态和数目，β－ＡＰ的沉积变化进行了观察。结果续断组大鼠较对照组受电击次数减少，潜伏期延长（Ｐ＜０．０１），海马结构齿状回和ＣＡ１区ＡＰ－Ｌｉ神经元的数目较对照组均有明显减少（Ｐ＜０．０１），β－ＡＰ样反应染色减少。结论续断可以恢复ＡＤ模型大鼠的学习记忆缺损，有抑制和清除海马结构齿状回和ＣＡ１区β－ＡＰ的沉积的作用。; 胡海涛杨杰钱亦华张樟进王唯析胡晓丹; 关键词：续断 ALZHEIMER病 Β-淀粉样蛋白

维生素E抑制痴呆模型大鼠海马结构淀粉样前体蛋白表达的实验研究被引量：8: 1999年; 目的观察ＶＥ对ＡＤ大鼠海马β－ＡＰＰ表达的影响。方法使用三氯化铝诱导建立ＡＤ模型大鼠。用ＶＥ（１０ｍｇ／ｄ／只）对ＡＤ模型大鼠进行灌胃治疗３月。采用行为测试，光镜免疫细胞化学ＡＢＣ法，观测大鼠海马结构淀粉样前体蛋白反应阳性神经元的数目和β－淀粉样前体蛋白表达的变化。结果ＶＥ组大鼠受电击次数和潜伏期较对照组明显减少和延长（Ｐ＜０．０５）；ＶＥ组大鼠海马结构齿状回和ＣＡ１区淀粉样蛋白反应阳性神经元的数目较对照组均有明显减少（Ｐ＜０．０５），β－淀粉样前体蛋白呈弱阳性表达。结论ＶＥ可以改善ＡＤ模型大鼠的学习记忆，降低海马结构β－淀粉样前体蛋白过度表达。; 杨杰钱亦华胡海涛张樟进王唯析胡晓丹; 关键词：维生素E 海马淀粉样前体蛋白 ALZHEIMER病

大鼠丘脑中央下核神经元对针刺的反应被引量：4: 1997年; 本文采用玻璃微电极细胞外记录的方法，观察了大鼠丘脑中央下核（Sm）神经元对针刺的反应。对手针刺激反应的神经元一般地也对伤害性皮肤或肌肉刺激发生反应，提示针刺与伤害性机械刺激具有相同或相似的属性，Sm可能在针感形成及针刺镇痛的中枢机制中起重要作用。本研究为脊髓-Sm－VLO－PAG-脊髓痛调制负反馈环路参与针刺镇痛，尤其是细纤维镇痛的设想提供了支持。; 杨杰唐敬师袁斌贾红; 关键词：伤害性刺激丘脑中央下核针刺镇痛

电刺激兴奋C-纤维的传入激活丘脑中央下核神经元的活动被引量：2: 1997年; 杨杰唐敬师袁斌贾红; 关键词：针刺镇痛丘脑中央下核神经元

内侧丘脑和额叶皮层在痛觉调制和针刺镇痛中的整合作用被引量：6: 1997年; 唐敬师袁斌张玉秋张笋杨杰吕方王跃秀; 关键词：针刺镇痛 SM 痛觉调制

大鼠丘脑中央下核神经元对电刺激腓神经和“足三里”穴的反应被引量：15: 1996年; 本文采用玻璃微电极细胞外记录的方法，观察了大鼠丘脑中央下核（Sm）神经元对电刺激腓神经和“足三里”穴区的反应，结果表明：大多数（81％）Sm神经元对兴奋腓神经C波的阈刺激发生反应，所有（100％）神经元对2—3倍阈刺激发生反应，且随着刺激强度和脉冲数的增加而增加；电刺激“足三里”穴区也有与此相同的反应，但引起反应的阈值明显高于刺激腓神经。这些结果为脊髓-SM－VLO-PAG-脊髓痛调制负反馈环路参与针刺镇痛，尤其是细纤维镇痛的设想提供了支持。; 杨杰唐敬师袁斌贾红; 关键词：电针丘脑中央下核

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杨杰

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