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王清: 作品数：84 被引量：416H指数：11; 供职机构：吉林大学中日联谊医院更多>>; 发文基金：吉林省自然科学基金吉林省科技发展计划基金吉林省卫生厅科研基金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>

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氧化乐果对大鼠体内氧化应激和脂代谢水平的影响被引量：5: 2013年; 目的探讨氧化乐果对大鼠氧化应激和脂代谢水平的影响及其作用机制。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组各10只。低剂量组、中剂量组和高剂量组每天分别给予1/20、1/10、1/5 LD50的氧化乐果,采用灌胃的途径给药,连续给药2个月,观察大鼠的体重变化,检测大鼠血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性以及血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)含量。结果与正常对照组相比,低剂量、中剂量和高剂量组大鼠血清MDA含量显著升高(P<0.05),SOD、CAT和GSH-Px活性显著降低(P<0.05);中剂量和高剂量组大鼠血清TG、TC和LDL含量显著升高(P<0.05),HDL含量显著降低(P<0.05)。结论长期接触有机磷农药氧乐果可导致机体出现氧化应激,影响机体的脂代谢水平。; 潘奇正侯雪时佳宏吕京懋王清孙景春; 关键词：氧化乐果氧化应激脂代谢

21-羟化酶缺陷症16例临床分析: 2002年; 许英杨莉王清; 关键词：21-羟化酶缺陷症染色体隐性遗传病

原发性甲状腺功能减退症合并垂体增生1例被引量：1: 2019年; 垂体腺瘤是指腺垂体分泌的包括促甲状腺激素(TSH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、生长激素(GH)、泌乳素(PRL)、卵泡刺激素(FSH)和黄体生成素(LH)这六种激素分泌细胞中的一种或多种过度增殖导致与之相对应的激素分泌失调,从而导致腺瘤发生[1]。垂体增生是指一种或多种激素分泌细胞数目增多和/或体积增大而导致的腺体形态和结构的改变[2]。原发性甲状腺功能减退症(简称甲减),是由于甲状腺激素合成及分泌减少,或其生理效应不足所致机体代谢降低的一种疾病。垂体增生与甲减二者可并发存在或独立发生。甲减导致垂体增生发生罕见。本文报道1例甲减合并垂体增生临床资料并文献复习。; 张雪姣王清; 关键词：原发性甲状腺功能减退症垂体增生分泌失调激素分泌腺垂体甲减

胰岛细胞瘤的PET/CT诊断新进展被引量：3: 2018年; 胰岛细胞瘤（islet cell tumor,ICT）是属于胺前体摄取和脱羧（amine precursor uptake and decarboxylation,APUD）细胞系统,可以合成和分泌多种激素,临床症状表现多样的罕见胰腺肿瘤,其发病率为0.43/10000。根据ICT是否具有内分泌功能分为功能性（胰岛素瘤、胃泌素瘤、胰高血糖素瘤、生长抑素瘤、舒血管肠肽瘤）和无功能性两大类。; 高娟娟王清; 关键词：胰岛细胞瘤内分泌功能胰高血糖素瘤无功能性生长抑素瘤

经皮球囊血管成形术治疗糖尿病致下肢动脉闭塞症的疗效评价被引量：1: 2009年; 目的:比较糖尿病致下肢动脉硬化闭塞症患者传统内科治疗和经皮球囊血管成形术(PTA)治疗效果,探讨PTA对糖尿病致下肢动脉硬化闭塞症患者治疗价值。方法:40例糖尿病致下肢动脉硬化闭塞症患者,根据患者志愿20例行PTA(PTA组),另20例给予传统内科治疗(对照组),观察两组患者治疗前及治疗6个月后患肢疼痛、冷感、踝动脉收缩压、踝肱指数、血流峰值的变化,并且判断两组治疗6个月的疗效。结果:两组患者治疗前下肢及足部疼痛积分、冷感积分、踝动脉收缩压、踝肱指数、血流速度比较差异均无显著性(P>0.05);治疗6个月后,PTA组患者下肢及足部疼痛积分、冷感积分均低于治疗前及对照组治疗后(P<0.01),踝动脉收缩压、踝肱指数和下肢动脉血流速度均高于治疗前及对照组治疗后(P<0.01)。治疗6个月后PTA组特校率为85%(17/20),对照组为0;PTA组有效率为95%(19/20),对照组75%(15/20)。PTA组特效率和有效率均高于对照组(P<0.01)。结论:PTA治疗糖尿病致下肢动脉闭塞症效果明显优于传统内科药物治疗,是一种安全有效的治疗方法。; 王清柳林赵凯军杨海山; 关键词：糖尿病血管病变动脉硬化闭塞症介入治疗

普罗布考对糖尿病肾病患者的肾脏保护作用被引量：6: 2013年; 目的探讨普罗布考对糖尿病肾病患者的肾脏保护作用。方法 50例2型糖尿病肾病3期以上的患者随机分为普罗布考组(P组)和常规治疗组(C组),分别给予普罗布考加培哚普利和单用培哚普利治疗,检测治疗前、治疗后1个月和2个月的血糖、血脂、胰岛素、空腹C肽、餐后2 h C肽、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、C反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原(FIB)、Scr、24 h尿微量白蛋白、血糖达标时间及胰岛素用量等指标。结果两组治疗后FBG、PPG、HbA1c、HOMA-IR均有显著下降(P<0.05),空腹C肽、餐后2 h C肽显著升高,P组餐后2 h C肽升高、HOMA-IR下降,与C组相比差异有统计学意义(P<0.05)。P组胰岛素用量低于C组,两组间比较无差异。两组24 h尿微量白蛋白、血Scr均显著下降,P组尿微量白蛋白降低,与C组比较差异有统计学意义(P<0.05)。仅P组血脂(TG、TC、LDL-C)、CRP、FIB在治疗后显著下降(P<0.05)。结论 2型糖尿病肾病患者在使用ACEI的基础上联合使用普罗布考,可以更有效地减少尿微量白蛋白,改善胰岛素抵抗,保护胰岛β细胞功能,具有肾脏保护作用。; 张研刘波王清; 关键词：2型糖尿病糖尿病肾病尿微量白蛋白

2型糖尿病合并肥胖症患者胰岛素抵抗与血清肝酶及胆汁酸的关系被引量：19: 2016年; 2型糖尿病发病机制的基本环节是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷。肥胖症与2型糖尿病密切相关。近年来研究发现,肝细胞功能异常与肥胖、胰岛素抵抗及2型糖尿病的发病密切相关。临床上一些肝脏血清酶学标志物如谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和γ谷氨酰转肽酶(GGT)等可能提示肝脏脂肪聚集的程度[1]。胆汁酸(TBA)作为重要的代谢信号分子,参与了糖类、脂肪及能量代谢。; 赵建宇杨杰刘学亮李梓萌张宏宇王清; 关键词：胰岛素抵抗谷氨酰转肽酶肝细胞功能肝脏脂肪肥胖症患者

水通道蛋白1、3在糖尿病心肌病大鼠心肌组织的表达及意义被引量：10: 2010年; 目的探讨水通道蛋白1、3(AQP1、3)在糖尿病心肌病状态下的表达及生理作用。方法取糖尿病心肌病模型大鼠心肌组织及正常大鼠心肌组织,应用免疫组织化学方法检测AQP1、AQP3在心肌组织中的表达及分布。结果AQP1、AQP3广泛分布于正常及糖尿病心肌组织中,糖尿病心肌较正常心肌的免疫组化阳性指数有所降低(P<0.05)。结论AQP1、3在糖尿病心肌病心肌组织中的表达较正常组织降低,可能在糖尿病心肌病的发生和发展中发挥重要的生理作用。; 王海英高宇高长斌王清; 关键词：水通道蛋白糖尿病心肌病心肌

雌二醇拮抗紫外线所致大鼠表皮角质形成细胞损伤作用的研究被引量：4: 2009年; 目的利用UVB照射体外培养的大鼠表皮角质细胞建立紫外线细胞损伤模型。探讨雌二醇(E2)在UVB导致的角质形成细胞损伤中作用。方法原代培养Wistar大鼠幼鼠表皮角质细胞,将细胞随机分为4组:正常细胞组、UVB照射组(UVB组)、溶媒组、E2保护组。正常组细胞正常培养36h;UVB组只接受1次UVB照射;E2组加入雌二醇24h后接受UVB照射。溶媒组加入DMSO24h后接受UVB照射;UVB照射24h后,收集细胞测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧阴离子自由基(O2)和羟自由基(.OH)的水平。利用吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)染色方法检测细胞凋亡。结果正常组细胞SOD、GSH-Px和GSH水平显著高于UVB组、溶媒组和E2组(P<0.05);E2组细胞的SOD、GSH-Px和GSH显著高于UVB组和溶媒组(P<0.05);溶媒组与UVB组无差异。正常细胞组细胞MDA、.OH和O2显著低于UVB组、E2组和溶媒组(P<0.05);E2组细胞的MDA、.OH和O2水平显著低于UVB组和溶媒组(P<0.05);溶媒组和UVB组的MDA、.OH和O2水平无差异。各组角质细胞经AO/EB染色,荧光显微镜下可明显观察到UVB组、溶媒组有大量凋亡细胞,E2组细胞凋亡率显著低于UVB组(P<0.05)。结论10-6mol/L的E2能够显著地拮抗UVB照射所引起的角质细胞氧化损伤和细胞凋亡。; 程若城李澄王清张云建任淑萍; 关键词：雌二醇角质细胞 UVB

甲状腺功能减退症患者肌钙蛋白Ⅰ水平与心血管系统并发症发病风险的关系被引量：1: 2012年; 1临床资料 1．1一般资料选取本院2006年6月-2009年4月出现肌钙蛋白I变化的甲状腺功能减退症（甲减）患者10例为观察组，年龄37-68岁，男性4例，女性6例；其中有明确甲减病史者8例，以剧烈胸闷、胸痛急诊入院1例，; 温言王清刘国晖; 关键词：甲状腺功能减退症肌钙蛋白I 心血管系统并发症发病风险急诊入院

王清

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