阳嘉仪
- 作品数：5 被引量：13H指数：3
- 供职机构：中南大学湘雅医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- ILK调控MMP-9/TIMP-1的机制在高糖诱导肾小管上皮细胞转分化中的作用
- 彭琳琳阳嘉仪宁建平张婧王晓媛李志平
- 雷公藤多苷联合胰激肽原酶对糖尿病肾病患者肾功能及血清Hcy、hs-CRP水平的影响被引量：3
- 2020年
- 目的:探讨雷公藤多苷联合胰激肽原酶对糖尿病肾病患者肾功能及血清同型半胱氨酸(Hcy)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平的影响。方法:选择2018年9月~2019年11月某院收治的102例糖尿病肾病患者,随机分为观察组和对照组各51例。两组均给予常规治疗,对照组口服胰激肽原酶治疗,观察组给予雷公藤多苷联合胰激肽原酶,比较治疗60d后两组肾功能(血尿素氮、肌酐),血清Hcy、hs-CRP水平及24h尿蛋白定量。结果:治疗后两组血尿素氮,肌酐,血清Hcy、hs-CRP水平,24h尿蛋白定量均显著降低,且观察组均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:雷公藤多苷联合胰激肽原酶可显著改善糖尿病肾病患者肾功能,并降低血清Hcy、hs-CRP水平及24h尿蛋白定量,延缓糖尿病肾病的进展。
- 阳嘉仪
- 关键词：糖尿病肾病雷公藤多苷胰激肽原酶血清同型半胱氨酸超敏C-反应蛋白
- 大黄酸对糖尿病肾病大鼠肾小管上皮细胞间充质转分化中ILK/Snail信号通路的影响被引量：7
- 2020年
- 目的:探讨糖尿病肾病(DN)肾小管上皮细胞间充质转分化(EMT)进程中整合素连接激酶(ILK)/锌指转录因子(Snail)信号通路的表达情况及大黄酸对其的影响。方法:将8周龄的健康雄性Wistar大鼠,随机分为正常组、糖尿病肾病组、大黄酸组及缬沙坦组,每组各12只。使用链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病肾病模型,大黄酸组及缬沙坦组分别给予大黄酸100 mg/(kg·d)、缬沙坦30 mg/(kg·d)灌胃。于第8、16周末,以上四组大鼠各处死6只,原位灌洗肾脏,取出大鼠的肾脏组织后固定于蜡块并切片,使用HE及Masson染色分别对肾小管间质损伤指数、间质胶原相对面积进行评价;免疫组织化学方法测定E-钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、ILK、Snail及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达并作半定量分析。结果:与正常组比较,糖尿病肾病组大鼠肾小管间质损伤指数升高、肾间质胶原相对面积增加,肾小管上皮细胞E-cadherin表达下调、α-SMA表达上调(P<0.05)。与糖尿病肾病组比较,大黄酸组、缬沙坦组肾小管间质损伤指数下降、肾间质胶原相对面积减少,肾小管上皮细胞E-cadherin表达上调、α-SMA表达下调(P<0.05),且大黄酸组、缬沙坦组两组间差异无统计学意义(P>0.05)。与正常组比较,糖尿病肾病大鼠肾小管上皮细胞ILK、Snail及MMP-2的表达均随病情发生进行性升高(P<0.05)。与糖尿病肾病组比较,大黄酸组、缬沙坦组ILK、Snail及MMP-2的表达均有所下降(P<0.05),且大黄酸组、缬沙坦组两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:大黄酸可通过下调DN大鼠肾小管上皮细胞ILK/Snail信号通路的表达阻抑EMT的进展。
- 阳嘉仪彭琳琳宁建平
- 关键词：大黄酸整合素连接激酶锌指转录因子
- 大黄酸对高糖诱导肾小管上皮细胞转分化中ILK-MMP-9/TIMP-1调控的影响
- 彭琳琳阳嘉仪宁建平张婧王晓媛李志平
- TGF—β1诱导肾小管上皮细胞间充质转化中ILK对MMP-9／TIMP-1的影响被引量：3
- 2017年
- 目的观察肾小管上皮细胞间充质转化（EMT）过程中，整合素连接激酶（ILK）的变化对基质金属蛋白酶-9/金属蛋白酶组织抑制剂-1（MMP-9/TIMP-1）比值的影响。方法培养人肾皮质近曲小管上皮细胞（HK-2），并随机分为正常组、转化生长因子-β1（TGF-β1）刺激组（以TGF-β1诱导HK-2细胞间充质转化）、TGF-β1＋ILK-siRNA组[使用小干扰RNA （siRNA）技术抑制ILK基因表达]、TGF-β1＋无序siRNA组（使用无序小干扰RNA转染）。后两组采用脂质体转染技术，将小干扰RNA转染入HK-2细胞，而后用10 ng/ml TGF-β1刺激细胞，分别提取不同组别细胞的mRNA和蛋白质，采用Real-time RT-PCR和Western blot检测细胞ILK、E-钙粘蛋白（E-cadherin）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、MMP-9、TIMP-1的mRNA和蛋白质的表达，计算MMP-9、TIMP-1 mRNA和蛋白质表达的相对比值，比较其统计学差异。结果TGF-β1刺激的HK-2细胞E-cadherin表达减少，α-SMA表达增加，ILK表达显著增加，MMP-9/TIMP-1比值升高；转染ILK-siRNA可大幅度抑制HK-2细胞ILK基因的表达；且其E-cadherin表达增加，α-SMA表达减少，同时可减小MMP-9/TIMP-1比值升高的程度。结论ILK可通过影响MMP-9/TIMP-1比值，促进EMT进程。
- 彭琳琳阳嘉仪宁建平
- 关键词：肾小管整合素类金属蛋白酶1组织抑制剂
